摘要：炎癥是先天免疫激活的基礎(chǔ),當(dāng)機(jī)體受到非己物質(zhì)損傷時(shí),炎癥介質(zhì)參與組織受損、抗損傷和修復(fù)的過程。當(dāng)缺血性腦卒中發(fā)生時(shí),過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致繼發(fā)性神經(jīng)元損傷,對(duì)急性腦缺血損傷和腦功能的恢復(fù)有重要影響。小膠質(zhì)細(xì)胞是腦內(nèi)定居的免疫細(xì)胞,缺血缺氧導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞被迅速激活。激活的小膠質(zhì)細(xì)胞分為經(jīng)典型(M1)或替代激活型(M2),其中,M1小膠質(zhì)細(xì)胞分泌促炎細(xì)胞因子,細(xì)胞毒性物質(zhì),使細(xì)胞存活、增殖、分化等功能紊亂,對(duì)神經(jīng)元功能產(chǎn)生非特異性的損傷。而M2表型可以通過其吞噬功能的增強(qiáng)而加快對(duì)壞死組織清除及正常組織修復(fù)。因此,通過調(diào)節(jié)M1/M2小膠質(zhì)細(xì)胞的激活,可以最大限度地減少有害作用和/或最大限度地發(fā)揮保護(hù)作用。本文討論了M1/M2型小膠質(zhì)細(xì)胞在缺血性腦中風(fēng)中的作用及其在不同時(shí)期的相互轉(zhuǎn)換,為如何準(zhǔn)確控制小膠質(zhì)細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化,治療缺血性腦血管病提供了新的思路。