摘要:目的:探討糖尿?。―M)小鼠腎組織中過(guò)氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)和第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源基因(PTEN)在腎纖維化過(guò)程中的表達(dá)變化及可能機(jī)制。方法:用鏈脲佐菌素(STZ)復(fù)制DM小鼠模型,并設(shè)正常對(duì)照組(NC組),每組8只,飼養(yǎng)16周后處死小鼠取腎組織,采用HE和Masson染色觀察腎組織形態(tài)變化,SP法檢測(cè)腎組織中E鈣黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)的表達(dá),Western blot檢測(cè)腎組織中PPARγ、PTEN、蛋白激酶B1(protein kinase B1,PKB1/Akt1)、磷酸化蛋白激酶B1[p-Akt1(Ser^450)]蛋白的表達(dá),qRT-PCR檢測(cè)腎組織中PPARγ和PTEN mRNA的變化。結(jié)果:與NC組比較,DM組小鼠E-cadherin表達(dá)減少,α-SMA表達(dá)增多;DM組腎組織p-Akt1(Ser^450)蛋白表達(dá)增加,PPARγ、PTEN蛋白及mRNA表達(dá)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P〈0.05)。結(jié)論:PPARγ可能通過(guò)調(diào)節(jié)PTEN轉(zhuǎn)錄水平減少PTEN的表達(dá),從而促進(jìn)DM腎臟纖維化病變的發(fā)生,
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國(guó)際刊號(hào):1000-2707
國(guó)內(nèi)刊號(hào):52-5012/R
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