時(shí)間：2023-03-15 15:05:14
序論：在您撰寫(xiě)營(yíng)養(yǎng)管理論文時(shí)，參考他人的優(yōu)秀作品可以開(kāi)闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。
關(guān)鍵詞:飲食養(yǎng)生合理營(yíng)養(yǎng)膳食食物營(yíng)養(yǎng)
人的生命必須通過(guò)飲食來(lái)維持,人的生命質(zhì)量和精神心理與飲食營(yíng)養(yǎng)有極大的關(guān)系,人的智力、體力、學(xué)習(xí)能力、運(yùn)動(dòng)能力、防病能力、康復(fù)能力、生殖能力、壽命、身高、體重也都與營(yíng)養(yǎng)飲食有不可分割的聯(lián)系。營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不平衡將引起很多疾病。所以合理營(yíng)養(yǎng)和平衡膳食是預(yù)防疾病的重要措施。
一、什么是合理營(yíng)養(yǎng)
合理營(yíng)養(yǎng)即適合各種情況(年齡、性別、生理?xiàng)l件、勞動(dòng)負(fù)荷、健康狀態(tài)等)的食物、營(yíng)養(yǎng)素供給量和配比。合理營(yíng)養(yǎng)可維持人體的正常生理功能,促進(jìn)健康和生長(zhǎng)發(fā)育,提高機(jī)體的勞動(dòng)能力、抵抗力和免疫力,有利于某些疾病的預(yù)防和治療。缺乏合理營(yíng)養(yǎng)將產(chǎn)生障礙以至發(fā)生營(yíng)養(yǎng)缺乏病或營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩性疾病(肥胖癥和動(dòng)脈粥樣硬化等)。根據(jù)現(xiàn)代營(yíng)養(yǎng)學(xué)的研究,人體所需的各種營(yíng)養(yǎng)素分為6類(lèi),即蛋白質(zhì)、脂肪、糖類(lèi)(碳水化合物)、無(wú)機(jī)鹽(包括微量元素)、維生素和膳食纖維。對(duì)這些營(yíng)養(yǎng)素不僅有量的需求,而且各營(yíng)養(yǎng)素之間還應(yīng)有合適的配比。
二、合理營(yíng)養(yǎng)與人體健康的關(guān)系
營(yíng)養(yǎng)就是生命體不斷地從外界攝取所需物質(zhì)以維待生命活動(dòng)的過(guò)程。對(duì)人來(lái)說(shuō),營(yíng)養(yǎng)就是從外界攝取食物,經(jīng)過(guò)消化吸收利用食物中身體需要的物質(zhì)以維持生命活動(dòng)的整個(gè)過(guò)程,這些維持身體正常生長(zhǎng)發(fā)育新陳代謝所需的物質(zhì),叫做“營(yíng)養(yǎng)素”。
構(gòu)成人體的基本單位是細(xì)胞,細(xì)胞構(gòu)成組織,組織構(gòu)成器官,器官構(gòu)成人體系統(tǒng)。構(gòu)成細(xì)胞的物質(zhì)來(lái)源于我們所攝取的食物中的營(yíng)養(yǎng)素,它們被身體利用,滋養(yǎng)我們體內(nèi)的細(xì)胞。細(xì)胞健康無(wú)疑決定了人的健康。目前已知的人體所需的四十余種營(yíng)養(yǎng)素,我們可將其細(xì)分為七大類(lèi):一是碳水化合物,其功能是維持身體細(xì)胞的活動(dòng),主要來(lái)源于五谷類(lèi);二是脂類(lèi),其功能是維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能,主要來(lái)源于油脂類(lèi)(食用油、脂肪、堅(jiān)果類(lèi));三是蛋白質(zhì),其功能是維持身體細(xì)胞的活動(dòng),主要來(lái)源與于魚(yú)、肉、豆、蛋、奶等;四是維生素,其功能是調(diào)節(jié)生理機(jī)能,主要來(lái)源于蔬菜、水果;五是礦物質(zhì),其功能是建造和修補(bǔ)身體組織、調(diào)節(jié)生理機(jī)能,主要來(lái)源于蔬菜、水果;六是水,其功能是調(diào)節(jié)生理功能,主要來(lái)源是飲料、湯;七是膳食纖維,其功能是預(yù)防人體胃腸道疾病和維護(hù)胃腸道健康,來(lái)源于各種植物性食物。
合理營(yíng)養(yǎng)要求三大營(yíng)養(yǎng)素供熱占總熱能的百分比為蛋白質(zhì)10%~15%、脂肪20%~30%,糖類(lèi)(碳水化合物)60%~70%。蛋白質(zhì)是構(gòu)成人體組織不可缺少的物質(zhì),也是構(gòu)成各種酶、抗體及某些激素的主要成分。蛋白質(zhì)可促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育,維持毛細(xì)血管的正常滲透性,并供給熱能,缺乏時(shí)可致生長(zhǎng)發(fā)育遲緩、體重減輕、容易疲勞、循環(huán)血容量減少、貧血、對(duì)傳染病抵抗力降低、創(chuàng)傷和骨折不易愈合、病后恢復(fù)遲緩,嚴(yán)重缺乏時(shí)可致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良性水腫。脂肪可供給熱能,構(gòu)成組織脂肪及儲(chǔ)存脂肪,供給必需脂肪酸(亞油酸),脂肪還可促進(jìn)脂溶性維生素的吸收。但脂肪攝入過(guò)多可致肥胖和動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)物性脂肪中含飽和脂肪酸較多(魚(yú)類(lèi)除外),植物油含多不飽和脂肪酸較多(棕櫚油、椰子油除外),飽和脂肪酸可使血清膽固醇量增高,多不飽和脂肪酸可降低血膽固醇及甘油三酯,減少血小板的粘附性。所以膳食中飽和脂肪酸與多不飽和脂肪酸的比例(S/P)以1∶1為宜,這樣既照顧到必需脂肪酸的供應(yīng),又可預(yù)防一些與脂肪營(yíng)養(yǎng)有關(guān)的疾病(如冠心病、肥胖癥等)的發(fā)生。碳水化合物是熱能的食物來(lái)源,有節(jié)省蛋白質(zhì)的作用,可保證正常量的血糖、肝糖原和肌糖原,以維持大腦活動(dòng)、肝臟解毒和肌肉活動(dòng)。碳水化合物攝入不足可導(dǎo)致熱能不足,生長(zhǎng)發(fā)育遲緩,易于疲勞,攝入過(guò)多可致肥胖。膳食纖維為人體健康所必需,為人體內(nèi)物質(zhì)代謝所必需,不能由人體合成,只能由食物供給。鈣、磷、鎂、鉀、鈉等無(wú)機(jī)鹽是組成機(jī)體的必要成分,具有重要的生理功能。在人體組織中含量少于體重的0.01%的鐵、碘、銅、鋅、錳、鈦、鉬、硒、鉻、氟、鎳等為人體必需的微量元素,與酶、維生素、激素、核酸有密切關(guān)系。
有資料稱(chēng),營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩和生活方式疾病已成為威脅人類(lèi)健康的頭號(hào)殺手。各種致命和慢性病如肥胖、高血壓、冠心病等,都是人自己吃出來(lái)的。膳食結(jié)構(gòu)不合理以及洋垃圾食品的入侵是導(dǎo)致文明病的發(fā)生的最大的原因。營(yíng)養(yǎng)科學(xué)告訴我們:“沒(méi)有一種食物能提供我們身體所需的全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)”;“沒(méi)有不好的食物,只有不好的膳食”。任何一種食物都可提供某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),關(guān)鍵在于調(diào)配多種具有不同特點(diǎn)的食物,組成合理的膳食。
各種食物都有不同的營(yíng)養(yǎng)特點(diǎn),必需合理搭配才能得到全面營(yíng)養(yǎng)。我國(guó)傳統(tǒng)的飲食習(xí)慣是比較合理的,具有很大優(yōu)點(diǎn);以谷類(lèi)為主,蔬菜相輔,低糖,高纖維。但隨著經(jīng)濟(jì)發(fā)展,生活條件的改善,很多人開(kāi)始傾向于食用更多的動(dòng)物性食物。當(dāng)前心血管病、高血脂、糖尿病、肥胖的發(fā)生率高與這種膳食結(jié)構(gòu)有很大的關(guān)系。
三、如何做到合理營(yíng)養(yǎng)?
【關(guān)鍵詞】燒傷；氧自由基；腫瘤壞死因子α；腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)
StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly
enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury
LIZhihua1,LIXiangnong2
(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,
Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)
Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.
Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition
本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用重度燒傷大鼠模型，探討早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)腫瘤壞死因子α(TNF-α)表達(dá)和氧自由基產(chǎn)生的影響以及早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重度燒傷機(jī)體的保護(hù)作用，為臨床重度燒傷患者的早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)治療提供理論依據(jù)。
1材料和方法
1.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及試劑Wistar大鼠30只，雌雄不拘，體重（220±20）g，購(gòu)于徐州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心。大鼠飼養(yǎng)于恒溫(22～25℃)、恒濕的SPF（specificpathogenfreecondition）層流罩中，經(jīng)高壓滅菌的標(biāo)準(zhǔn)飼料和水供動(dòng)物自由飲食。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)根據(jù)NIH實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的護(hù)理和使用指導(dǎo)說(shuō)明實(shí)施。
主要試劑包括TNF-αELASA試劑盒（北京幫定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)試劑盒（南京建成生物工程研究所）。主要儀器及設(shè)備有普通光學(xué)顯微鏡（Olympus公司）、TGL-16B臺(tái)式離心機(jī)（上海安亭科學(xué)儀器廠）、H-600型透射電鏡（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度計(jì)（上海棱光技術(shù)有限公司）及BIO-RAD550型酶標(biāo)儀（美國(guó)BIO-RAD公司）。
1.2模型制備大鼠術(shù)前一天禁食過(guò)夜。2.5%戊巴比妥鈉35mg/kg腹腔注射麻醉，將大鼠固定于操作板上，8%硫化鈉制劑背部脫毛。3%凝固汽油涂抹背部燃燒18s致約30%燒傷體表總面積（TBSA）深Ⅱ度燒傷(病理證實(shí))。擬燒傷面積按下列公式計(jì)算：燒傷面積(cm2)＝體表面積(cm2)×擬燒傷面積百分比(%)，體表面積(cm2)＝K×體重(kg)×2/3，K≈0.1)。燒傷后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg復(fù)蘇。更換墊料，單籠飼養(yǎng)。
1.3動(dòng)物分組及處理將20只燒傷大鼠隨機(jī)分為禁食組（n=10）及早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（早期營(yíng)養(yǎng)組，n=10）。禁食組傷后2h開(kāi)始腹腔注射5％葡萄糖鹽液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期營(yíng)養(yǎng)組傷后2h開(kāi)始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑為能全力〔荷蘭Nutricia公司產(chǎn)品：4.18×103kJ/L，總熱量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白熱量∶氮（NPC∶N）為133∶1〕。上述2組于傷后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由進(jìn)食。另設(shè)未燒傷大鼠10只為對(duì)照組，該組于整個(gè)實(shí)驗(yàn)期間均自由進(jìn)食。3組共喂養(yǎng)7天，7天后頸椎脫臼法處死取樣本。
1.4觀察指標(biāo)
1.4.1大鼠死亡情況記錄各組死亡大鼠死亡時(shí)間及數(shù)量。
1.4.2血清TNF-α及氧自由基檢測(cè)各組大鼠在傷后6、12、24、48h及7天時(shí)內(nèi)眥靜脈取血0.5ml，1000r/min離心5min，取上清，-20℃保存，試劑盒檢測(cè)。中途死亡大鼠的標(biāo)本棄之不用。
1.4.3肝組織切片蘇木精-伊紅染色檢查分別于第7天末，肝臟活體取材，利刃楔形切取少許肝組織固定于40g/L甲醛中，石蠟包埋，切片厚4μm，行蘇木精-伊紅染色，切片經(jīng)二甲苯脫蠟、梯度乙醇脫水等處理后中性樹(shù)膠封片，顯微鏡下觀察。
肝臟脂肪變性的嚴(yán)重程度評(píng)估：根據(jù)肝細(xì)胞脂肪變性在肝臟的累及范圍將脂肪肝分為輕、中、重度。輕度：光鏡下（×400）每視野見(jiàn)1/3～1/2的肝細(xì)胞內(nèi)含有脂滴。中度：每視野見(jiàn)1/2～2/3肝細(xì)胞有脂肪變性。重度：每視野2/3以上肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變。
1.4.4創(chuàng)面組織電鏡觀察動(dòng)物處死后剪取小塊燒傷創(chuàng)面組織放于下置有冰塊的蠟板上，其表面滴4℃預(yù)冷的3％戊二醛，用雙面刀片常規(guī)雙向切割創(chuàng)面組織成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的組織塊；浸入4℃預(yù)冷的3％戊二醛固定2h后過(guò)夜；然后脫水、包埋、超薄切片，醋酸雙氧鈾和枸櫞酸雙重染色。上透射電鏡觀察，拍照。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，組間比較分別用用單因素方差分析（ANOVA）檢驗(yàn)、秩和檢驗(yàn)和Fisher′s確切概率法。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1動(dòng)物模型和動(dòng)物死亡率動(dòng)物模型的燒傷面積為（30±1）%TBSA。經(jīng)病理證實(shí)，均為深Ⅱ度燒傷。
對(duì)照組大鼠麻醉清醒后活動(dòng)正常。禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組均出現(xiàn)較為明顯的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血和膿性分泌物，大鼠的毛發(fā)無(wú)光澤并且有不同程度的脫落。對(duì)照組無(wú)死亡，禁食組于制模24h后4例死亡，早期營(yíng)養(yǎng)組制模24h后1例死亡。7天后禁食組總死亡為8只，早期營(yíng)養(yǎng)組總死亡為3只。見(jiàn)表1。表1各組大鼠死亡情況
2.2血清TNF-α變化模型制成后6h，禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組血清TNF-α較對(duì)照組明顯升高，12h達(dá)到高峰，之后開(kāi)始下降，但第7天時(shí)TNF-α水平仍高于制模后6h。早期營(yíng)養(yǎng)組各時(shí)間點(diǎn)TNF-α水平均低于禁食組（P＜0.05），且于傷后12h差異最大（P＜0.05）。見(jiàn)表2。
2.3血清自由基的檢測(cè)模型制成后6h，禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組血清SOD較對(duì)照組顯著降低，至第7天2組血清SOD水平仍維持在較低水平；禁食組各時(shí)間點(diǎn)的SOD水平均顯著低于早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。上述2組血清MDA水平于傷后6h顯著升高，至24h達(dá)到高峰，隨后開(kāi)始下降；禁食組血清MDA水平在48h、7天時(shí)明顯高于早期營(yíng)養(yǎng)組（P＜0.05）。見(jiàn)表3、4。表2各組大鼠血清TNF-α水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表3各組大鼠血清SOD水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05表4各組大鼠血清MDA水平的變化與對(duì)照組比較：*P＜0.05；與禁食組比較：#P＜0.05
2.4肝組織光鏡檢查見(jiàn)圖1。禁食組大多數(shù)見(jiàn)廣泛且較嚴(yán)重的肝細(xì)胞混濁腫脹、胞質(zhì)疏松、氣球樣變、嗜酸性變及脂肪變性；部分肝細(xì)胞有壞死。肝細(xì)胞脂肪變性以小泡性脂肪變?yōu)橹鳎饕植加诟蜗倥茛髤^(qū)和Ⅱ區(qū)，嚴(yán)重者脂滴彌散性分布累及肝腺泡Ⅰ區(qū)。壞死肝細(xì)胞多位于肝小葉中央和中間帶，呈橋接樣壞死或大塊性分布。壞死灶內(nèi)的肝細(xì)胞見(jiàn)核固縮、核碎裂或核溶解，胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)或含色素顆粒；壞死灶內(nèi)或其周?chē)忻黠@的庫(kù)普弗細(xì)胞增殖，其胞質(zhì)豐富、嗜堿性，有不同程度的吞噬現(xiàn)象。肝竇內(nèi)常見(jiàn)數(shù)量不等的各類(lèi)型炎細(xì)胞，包括中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及壞死細(xì)胞(圖1b)。
早期營(yíng)養(yǎng)組肝細(xì)胞也有輕度的混濁腫脹及胞質(zhì)疏松,肝竇內(nèi)有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肝小葉脂肪變性范圍較小,表現(xiàn)為散在性或小灶狀肝細(xì)胞脂肪變性，主要分布于肝腺泡Ⅲ區(qū)和Ⅱ區(qū)，累及整個(gè)小葉者少見(jiàn)。部分肝竇內(nèi)有散在的壞死細(xì)胞(圖1c)。
2.5創(chuàng)面組織成纖維細(xì)胞電鏡觀察早期營(yíng)養(yǎng)組細(xì)胞明顯腫脹，胞質(zhì)空淡，核周?chē)g隙增寬，核仁濃縮或邊集，并可見(jiàn)核膜內(nèi)陷，形成核內(nèi)小管及核內(nèi)假包涵體。細(xì)胞凋亡并可見(jiàn)凋亡小體。常染色質(zhì)減少，圖1各組大鼠肝組織病理檢查結(jié)果比較
（蘇木精-伊紅染色，×400）
a.對(duì)照組：正常肝組織；b.禁食組：重度脂肪變性;c.早期營(yíng)養(yǎng)組：輕度脂肪變性
異染色質(zhì)邊集。胞質(zhì)內(nèi)空泡形成,溶酶體增多，可見(jiàn)數(shù)量不等的圓形、低電子密度的脂肪空泡及腫脹、脫落的微絨毛。線粒體腫脹，嵴縮短、減少或消失，基質(zhì)透明，甚至空化成囊泡狀；少部分線粒體則固縮，基質(zhì)電子密度增加而均質(zhì)化。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生、肥大或呈扁囊狀、囊泡狀擴(kuò)張；增生的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)密集成片，形成指紋狀結(jié)構(gòu)或圍繞著變性的線粒體(圖2a)。
禁食組細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松化，或胞質(zhì)空淡；核膜完整，邊集?？梢?jiàn)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)代償性增生、擴(kuò)張；線粒體輕度腫脹，基質(zhì)淺淡，嵴模糊；細(xì)胞內(nèi)脂肪空泡體積小，溶酶體、髓樣小體數(shù)量多(圖2b)。
3討論
3.1燒傷動(dòng)物模型的特點(diǎn)與死亡率本實(shí)驗(yàn)中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度燒傷模型，具有以下特點(diǎn)：用創(chuàng)傷單相打擊，較好地模擬了臨床上全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）及單相速發(fā)多器官功能不全綜合征（MODS）的發(fā)病過(guò)程；器官功能不全發(fā)生率高，有一定動(dòng)物死亡率；重復(fù)性好；所用動(dòng)物大鼠相對(duì)價(jià)廉易飼養(yǎng)，且檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)的試劑和儀器最齊全。
本實(shí)驗(yàn)中禁食組及早期營(yíng)養(yǎng)組于術(shù)后24h均出現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染癥狀，包括創(chuàng)面毀損、出血，大鼠的毛發(fā)無(wú)光澤并且有不同程度的脫落等。2組大鼠于術(shù)后24h相繼出現(xiàn)死亡，但早期營(yíng)養(yǎng)組在24h、48h、7天3個(gè)時(shí)間點(diǎn)上的死亡數(shù)及死亡率均低于禁食組，提示早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有利于提高燒傷后生存率。本實(shí)驗(yàn)中早期營(yíng)養(yǎng)組和禁食組的總死亡數(shù)（分別為3只和8只）差別較大。
3.2局部創(chuàng)面變化創(chuàng)面愈合過(guò)程涉及一系列快速增長(zhǎng)的細(xì)胞群，這些細(xì)胞群一旦完成了修復(fù)任務(wù)，就必須從創(chuàng)面消除，從而進(jìn)入愈合過(guò)程的下一階段。文獻(xiàn)報(bào)道，在創(chuàng)面愈合過(guò)程中，生長(zhǎng)因子減少或消失，可誘發(fā)生長(zhǎng)因子依賴(lài)的成纖維細(xì)胞發(fā)生凋亡［1］。
表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促進(jìn)細(xì)胞凋亡［2-3］，而這些因子和介質(zhì)恰恰以較高的含量存在于創(chuàng)面微環(huán)境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端標(biāo)記技術(shù)證實(shí)傷口愈合后期，功能活躍的修復(fù)細(xì)胞以細(xì)胞凋亡形式消退，因而使修復(fù)細(xì)胞數(shù)量減少。深Ⅱ度燒傷往往導(dǎo)致真皮的嚴(yán)重?fù)p傷，其愈合主要依賴(lài)于創(chuàng)面形成肉芽組織支架，并在此基礎(chǔ)上借助于創(chuàng)面殘存附件上皮及創(chuàng)周表皮的增殖爬行覆蓋創(chuàng)面。膠原蛋白和成纖維細(xì)胞均為肉芽組織的主要成分；膠原蛋白在創(chuàng)面的沉積主要依靠成纖維細(xì)胞的合成與分泌，并主要與成纖維細(xì)胞的數(shù)量相關(guān)。
因此，成纖維細(xì)胞凋亡是創(chuàng)面進(jìn)入愈合期的標(biāo)志。Darby等［5］報(bào)道在創(chuàng)面閉合早期，創(chuàng)面內(nèi)的肌成纖維細(xì)胞就發(fā)生凋亡，并且該作用對(duì)靶細(xì)胞是持續(xù)的。本實(shí)驗(yàn)中，早期營(yíng)養(yǎng)組成纖維細(xì)胞體積變小，呈現(xiàn)核固縮、染色體沿核膜聚集及胞質(zhì)減少等退行性變細(xì)胞凋亡的表現(xiàn)，并可見(jiàn)凋亡小體；而禁食組成纖維細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)疏松化、空淡，核膜完整，邊聚。可見(jiàn)早期營(yíng)養(yǎng)組創(chuàng)面進(jìn)入愈合期較禁食組早，提示早期營(yíng)養(yǎng)有促進(jìn)創(chuàng)面早期愈合的作用。
3.3肝臟病理研究的結(jié)果和意義燒傷主要死因是MODS，其發(fā)病機(jī)制公認(rèn)為是嚴(yán)重?zé)齻筮^(guò)度應(yīng)激，發(fā)生SIRS。腸黏膜正常結(jié)構(gòu)和功能的維持是腸道正常吸收和屏障功能的基礎(chǔ)。燒傷時(shí)，腸黏膜損傷，通透性增強(qiáng)，導(dǎo)致內(nèi)毒素、細(xì)菌、細(xì)胞碎片等刺激腸相關(guān)淋巴系統(tǒng)，使腸黏膜成為大量炎性細(xì)胞因子的早期釋放器官；隨著腸黏膜通透性進(jìn)一步增高，大量?jī)?nèi)毒素、細(xì)菌、細(xì)胞碎片進(jìn)入肝臟，激活肝臟巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，成為SIRS的主要原因［6-7］。一般認(rèn)為，微循環(huán)障礙、嚴(yán)重感染和腸道細(xì)菌與內(nèi)毒素移位是導(dǎo)致SIRS及MODS的機(jī)制［8］。而肝臟作為人體最大的化工廠和血庫(kù)，在上述3種病理生理改變中起著關(guān)鍵的作用。
本實(shí)驗(yàn)試圖通過(guò)對(duì)肝細(xì)胞病理變化的觀察，從一個(gè)側(cè)面了解早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)重要器官的干預(yù)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：早期營(yíng)養(yǎng)組與禁食組均出現(xiàn)不同程度的肝細(xì)胞脂肪變性，但早期營(yíng)養(yǎng)組脂肪變性程度較禁食組輕，2組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這一結(jié)果顯示：燒傷早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的干預(yù)可以顯著減輕肝臟的病理?yè)p害，可能有助于抑制SIRS及MODS的發(fā)生作用。
3.4細(xì)胞因子和氧自基的變化和意義TNF可刺激外周血多形核白細(xì)胞（PMN）生成、釋放和趨化反應(yīng)，并活化產(chǎn)生大量毒性產(chǎn)物損傷組織細(xì)胞［9］。TNF對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞具有直接毒性，如作用于內(nèi)皮細(xì)胞，使其表面成為促凝性致血栓形成；或使內(nèi)皮細(xì)胞分泌遞質(zhì)而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝細(xì)胞抑制白蛋白的生成和促進(jìn)某些急性期蛋白合成［10］。本實(shí)驗(yàn)觀察到傷后6h血清TNF即顯著增高，至12h達(dá)到高峰。雖然隨后有所下降，但至7天時(shí)仍高于正常值，提示燒傷后有大量TNF產(chǎn)生；其產(chǎn)生機(jī)制可能與嚴(yán)重?zé)齻蟀l(fā)生的體液大量丟失或嚴(yán)重休克造成的組織缺血缺氧、壞死組織的大量產(chǎn)生、某些遞質(zhì)如補(bǔ)體的活化以及應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)［11］，因?yàn)檫@些因素均可激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)(MPS)，從而使TNF大量產(chǎn)生。
3.5早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)嚴(yán)重?zé)齻髾C(jī)體缺血/再灌注損害可生成大量氧自由基,后者可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，使毛細(xì)血管通透性明顯增加［12］。由于腸黏膜上皮細(xì)胞富含黃嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，當(dāng)腸黏膜發(fā)生缺血/再灌注后，將產(chǎn)生大量來(lái)源于黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)的氧自由基，后者能攻擊生物膜磷脂中的多不飽和脂肪酸(PUFA)，形成脂質(zhì)自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物［13］。本實(shí)驗(yàn)中我們觀察到早期營(yíng)養(yǎng)組SOD高于禁食組，而MDA則低于后者，提示早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)抑制燒傷患者氧自由基的產(chǎn)生具有積極作用。
在重危感染患者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的藥理作用大于其營(yíng)養(yǎng)作用。EN之所以能改變疾病的治療效果，不僅是由于糾正患者的營(yíng)養(yǎng)不足，更重要的是通過(guò)其異營(yíng)養(yǎng)素的藥理學(xué)作用達(dá)到治療目的，如一些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)能以某種特定方式刺激免疫功能,恢復(fù)免疫反應(yīng)，調(diào)控細(xì)胞因子的產(chǎn)生及釋放，維護(hù)腸道功能，即營(yíng)養(yǎng)藥理（nutritionalpharmacology）或免疫營(yíng)養(yǎng)（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需總熱量20%的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)就可避免腸道屏障功能的破壞與腸道細(xì)菌移位。
本研究結(jié)果顯示，燒傷后早期腸道營(yíng)養(yǎng)可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促進(jìn)燒傷創(chuàng)面愈合并減輕內(nèi)臟器官如肝臟的損傷，其機(jī)制尚不完全清楚。推測(cè)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有利于燒傷后整體調(diào)節(jié)和腸道的局部調(diào)節(jié)，既可以減輕應(yīng)激、保護(hù)腸道黏膜、增加內(nèi)臟血流量、減輕氧自由基損害，又可調(diào)理免疫和代謝，使?fàn)I養(yǎng)支持更有效。
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腦卒中是導(dǎo)致老年人群致殘、生活依賴(lài)和喪失社交能力的首要原因，營(yíng)養(yǎng)治療可以改善腦卒中的預(yù)后，而卒中后營(yíng)養(yǎng)狀況的變化及營(yíng)養(yǎng)治療在卒中康復(fù)過(guò)程的作用尚未受到足夠的重視。本文采用回顧性分析，旨在探討早期腦卒中患者營(yíng)養(yǎng)治療對(duì)其預(yù)后的影響。
1資料與方法
1.1一般資料
收集2001年2月～2003年5月在我院住院，符合全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)［1］，發(fā)病1周以?xún)?nèi)的急性腦卒中患者，并排除已有明確的肝、腎疾病和惡性腫瘤者。共入選109例患者，男67例，女42例。
1.2方法
1.2.1病史記錄
回顧病史記錄患者的性別、年齡和高血壓、糖尿病、冠心病以及既往卒中病史，同時(shí)記錄患者有無(wú)吞咽困難、意識(shí)障礙等一般情況。
1.2.2血清白蛋白的測(cè)定
所有患者在入院48h內(nèi)測(cè)定血清白蛋白，白蛋白＜35g/L者進(jìn)入低血清白蛋白組。
1.2.3評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
采用歐洲卒中評(píng)分量表（EuropeanStrokeScale,ESS）和Barthel生活指數(shù)（BarthelIndex,BI）卒中患者生活能力量表，分別在入院和出院時(shí)各評(píng)價(jià)1次，同時(shí)在出院時(shí)，采用BI對(duì)患者的生活自理能力進(jìn)行評(píng)價(jià)，并記錄患者住院過(guò)程中的死亡率。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
低血清白蛋白組患者出院時(shí)ESS和BI明顯低于正常血清白蛋白組（51.44vs76.22，41.58vs74.12；P均＜0.001）；出院時(shí)低血清白蛋白組患者的死亡率高于正常血清白蛋白組（20.0%vs4.3%，P＜0.001）。見(jiàn)表1。表1低血清白蛋白組與正常血清白蛋白組急性腦卒中患者早期預(yù)后的比較（略）
3討論
腦卒中患者大多年齡較大，病前攝入少，病后需要依賴(lài)別人進(jìn)食，恢復(fù)過(guò)程又需要更多能量，發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良的機(jī)會(huì)較多。營(yíng)養(yǎng)狀況對(duì)卒中康復(fù)的影響是多方面的，目前國(guó)內(nèi)外研究均發(fā)現(xiàn)老年腦卒中患者中廣泛存在營(yíng)養(yǎng)不良，且隨著住院時(shí)間的延長(zhǎng)，營(yíng)養(yǎng)不良有惡化的趨勢(shì)，這直接影響腦卒中患者康復(fù)的結(jié)果。用于評(píng)價(jià)營(yíng)養(yǎng)狀況的血清學(xué)指標(biāo)中，血清白蛋白水平測(cè)定是最準(zhǔn)確的，也是臨床上最常用營(yíng)養(yǎng)學(xué)指標(biāo)之一。Gariballa［2,3］研究發(fā)現(xiàn)，低水平的血清白蛋白（＜35g/L）可明顯延長(zhǎng)腦卒中患者的住院時(shí)間、延遲康復(fù)、增加感染率和病死率。本研究發(fā)現(xiàn)入院48h內(nèi)血清白蛋白水平與患者出院時(shí)ESS和BI顯著相關(guān)，血清白蛋白低，患者出院時(shí)ESS和BI低，遺留神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，低血清白蛋白組患者住院期間的死亡率高于正常血清白蛋白組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
卒中后營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)的主要因素包括：年齡大、吞咽困難、病前營(yíng)養(yǎng)狀況、伴發(fā)的消耗性疾病以及神經(jīng)功能缺損引起的運(yùn)動(dòng)減少和卒中后的各種感染性并發(fā)癥。其中以吞咽障礙表現(xiàn)最為突出，不僅可導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)成分?jǐn)z入減少，而且是導(dǎo)致肺部感染最主要的原因，感染的出現(xiàn)將增加營(yíng)養(yǎng)成分的消耗，加劇營(yíng)養(yǎng)狀況的惡化，臨床研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)吞咽障礙的有效處理，不僅有利于卒中后營(yíng)養(yǎng)狀況的好轉(zhuǎn)，而且也能促進(jìn)卒中的康復(fù)［4］。
目前，血清白蛋白水平被認(rèn)為是影響腦卒中患者預(yù)后的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，直接關(guān)系到患者的生活能力和病死率。在治療過(guò)程中應(yīng)加以重視并給予相應(yīng)的治療，不僅能緩解營(yíng)養(yǎng)狀況的惡化，而且可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，對(duì)伴發(fā)吞咽障礙者，通過(guò)各種途徑的營(yíng)養(yǎng)支持，其營(yíng)養(yǎng)狀況也將獲得不同程度的改善，降低各種并發(fā)癥的發(fā)生率，改善神經(jīng)功能，縮短平均住院時(shí)間，最終可以減少腦卒中患者的病死率和致殘率。
【參考文獻(xiàn)】
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關(guān)鍵詞：抗?fàn)I養(yǎng)因子大豆鈍化
大豆作為植物飼料蛋白質(zhì)源，被廣泛應(yīng)用于飼料行業(yè)中。大豆粕粗蛋白含量為35-42%。大豆粕以其蛋白質(zhì)含量高，氨基酸比較平均而成為全世界最主要的植物蛋白質(zhì)飼料原料。但大豆中含有多種抗?fàn)I養(yǎng)因子，嚴(yán)重影響動(dòng)物的消化、吸收。大豆中的抗?fàn)I養(yǎng)因子主要包括：蛋白酶抑制劑、植物凝集素、大豆抗原蛋白(致敏因子)、脲酶、脹氣因子、植酸及致甲狀腺腫素等多種抗?fàn)I養(yǎng)因子。
一、抗?fàn)I養(yǎng)因子
1.蛋白酶抑制因子蛋白酶抑制因子主要有KTI（胰蛋白酶抑制因子）和BBI（弓手抑制因子）兩類(lèi)。KTI主要抵抑制胰蛋白酶，而B(niǎo)BI同時(shí)抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白質(zhì)酶。蛋白酶抑制因子，它能抑制胰蛋白酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶活性，促進(jìn)胰腺分泌、胰腺腫大，造成必需氨基酸內(nèi)源性損失的結(jié)果；生長(zhǎng)停滯、生產(chǎn)性能下降。其中重要的是胰蛋白酶抑制因子，胰蛋白酶抑制因子主要影響胰腺的分泌功能，它與胰蛋白酶在小腸中的濃度相關(guān)。腸道的胰蛋白酶與抑制因子結(jié)合，然后經(jīng)糞便排出體外，因此降低了胰蛋白酶的濃度。大量胰蛋白酶的大量補(bǔ)償性分泌，造成內(nèi)源性含硫氨基酸的丟失引起體內(nèi)氨基酸代謝不平衡，特別是蛋氨酸的不足引起生長(zhǎng)受阻，消化吸收功能失調(diào)和紊亂（Callaher和Scheeman，1986）。
2.植物凝聚素植物凝聚素主要以糖蛋白的形式存在，它的主要作用是對(duì)免疫系統(tǒng)和器官具有一定的毒害，對(duì)腸道產(chǎn)生的免疫球蛋白A有顯著的拮抗作用；能影響家畜的生產(chǎn)性能。植物凝集素是一種對(duì)某些糖分子具有高度親和力的蛋白質(zhì)，其中大多數(shù)是糖蛋白。植物凝集素和糖及配糖體（糖脂、糖肽、低聚糖、氨基葡聚糖）的結(jié)合，類(lèi)似于酶和底物的結(jié)合或抗原和抗體的結(jié)合，具有高度的特異性。
3.多酚類(lèi)化合物多酚類(lèi)化合物如單寧、酚酸單寧屬于水溶性的酚類(lèi)化合物，主要作用與蛋白質(zhì)、碳水化合物、酶形成復(fù)合物干擾豬消化過(guò)程，降低蛋白質(zhì)的利用率；與消化酶形成復(fù)合物，使酶的活性下降，養(yǎng)分消化率降低，影響適口性。Wijavila等（1977）報(bào)道單寧等多酚類(lèi)化合物和鈣、鐵、鋅等多種金屬離子結(jié)合形成不溶性化合物，降低其利用率。
4.致甲狀腺腫素這是一類(lèi)有機(jī)小分子，在豆粕中含量極微，其前體物是硫代葡萄糖苷，單個(gè)硫代葡萄糖苷是無(wú)毒的，但在硫代葡萄糖苷酶的作用下會(huì)產(chǎn)生致甲狀腺腫的一系列小分子物質(zhì)。在豆粕中硫代葡萄糖苷與硫代葡萄糖苷酶是內(nèi)源性的，只有當(dāng)組織破碎并在合適條件下(水、溫度等)才能起系列酶解作用。所以殺滅尚未酶解的硫代葡萄糖苷酶，則有利于阻止致甲狀腺腫素的產(chǎn)生。
5.大豆抗原蛋白Castimpoolas等從大豆中鑒定出4種球蛋白，即大豆球蛋白、α-伴大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白、γ-伴大豆球蛋白，并證明它們是大豆蛋白中的主要抗原成分。大豆蛋白抗原進(jìn)入動(dòng)物體內(nèi)主要引起動(dòng)物發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，造成免疫損傷主要在腸道，細(xì)胞免疫和體液免疫都參與了這一過(guò)程，但絨毛結(jié)構(gòu)的變化主要是由細(xì)胞免疫引起的，這種作用使小腸結(jié)構(gòu)受損，食糜滯留時(shí)間縮短，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致消化不良、腹瀉等現(xiàn)象的發(fā)生。
6.脲酶一般脲酶本身并沒(méi)有毒性作用,但在一定溫度和pH值條件下，生大豆中的脲酶遇水迅速將含氮化合物分解生成氨從而引起氨中毒。由于大豆及其制品中脲酶含量與PI含量呈正相關(guān)關(guān)系,因此常以脲酶活性用來(lái)判斷大豆的受熱程度和估計(jì)胰蛋白酶抑制劑的活性。
7.脹氣因子大豆中的脹氣因子主要是棉籽糖、水蘇糖和毛蕊花糖。棉籽糖在大豆中含量約為1%；水蘇糖在大豆中含量約為4%。棉籽三糖和水蘇四糖不能被胃和腸上段的消化酶消化，而是被結(jié)腸中的細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)氣，引起胃腸脹氣，是大豆中的脹氣因子。
二、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的物理方法
大豆抗?fàn)I養(yǎng)因子的存在阻礙了營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收，引起各種不適反應(yīng)，因此，要采取措施使抗?fàn)I養(yǎng)因子失去活性或去除。
加熱過(guò)度或加熱不足都會(huì)使大豆的營(yíng)養(yǎng)效價(jià)和生物學(xué)活性降低。
1.蒸汽處理：常壓加熱的溫度低，一般在100℃以下。常壓處理30min左右，大豆中的胰蛋白酶抑制因子活性可降低90%左右，而不破壞賴(lài)氨酸的活性。高壓處理時(shí)，加熱時(shí)間隨溫度、壓力、PH值及原料性質(zhì)而不同。
2.浸泡蒸煮處理：先浸泡后加熱可減少水溶性和可分散性的化合物（凝集素、植酸、寡聚糖），消除程度依溫度、浸泡液類(lèi)型而不同。鹽和堿通過(guò)改進(jìn)細(xì)胞膜滲透性有助于消除抗?fàn)I養(yǎng)因子。但此法易引起營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如可溶性蛋白質(zhì)和維生素的損失，因而一般很少采用。
3.炒烤與加壓烘烤處理：Schmidt（1987）報(bào)道，190℃時(shí)10-60s即可使大豆中的植物凝集素徹底被破壞。還有人報(bào)道在130-133℃，壓力為25帕，凝集素和胰蛋白酶抑制因子都能失活。
4.膨化處理：原理是原料受到的壓力瞬間下降而使其膨化導(dǎo)致抗?fàn)I養(yǎng)因子滅活，細(xì)胞破裂可提高雞對(duì)大豆養(yǎng)分的消化吸收。國(guó)內(nèi)外大量研究表明，目前較好的熱處理?xiàng)l件是120℃熱壓15min、105℃蒸煮30min，因此熱處理方法較常用。
三、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的化學(xué)方法
指在豆粕中加入化學(xué)物質(zhì)，并在一定的條件下反應(yīng),使抗?fàn)I養(yǎng)因子失活或活性降低，來(lái)達(dá)到鈍化的目的。
研究表明，用5%的尿素+20%水處理效果最好,胰蛋白酶抑制因子活性降低了78.5%，脲酶活性降低了90.4%，且豆粕中的殘留氨量也不大。用乙醇處理可使豆粕蛋白的結(jié)構(gòu)改變，對(duì)降低大豆抗原蛋白活性有一定的效果。
國(guó)外在化學(xué)方法方面報(bào)道的很多，如亞硫酸鈉處理法、半胱氨酸處理法(Mende,1982)等?；瘜W(xué)方法處理可節(jié)省設(shè)備與能源，但最大的障礙是化學(xué)物質(zhì)殘留，會(huì)對(duì)動(dòng)物的生產(chǎn)性能產(chǎn)生毒副作用，且成本費(fèi)用太高，因此目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較少。
四、抗?fàn)I養(yǎng)因子鈍化的其他技術(shù)方法
1.酶制劑處理法：在抗?fàn)I養(yǎng)因子的鈍化研究中最具有應(yīng)用價(jià)值的酶有植酸酶、纖維素酶等。Cromwell（1991）證明日糧添加植植酸酶明顯降低了日糧磷的需要量和糞便磷排泄，從而減少了環(huán)境的污染。降解淀粉多糖的酶也逐漸應(yīng)用于生產(chǎn)。
2.微生物發(fā)酵：發(fā)酵已被證明是減少胰蛋白酶抑制因子的可行方法。對(duì)棉籽餅和菜籽餅中的抗?fàn)I養(yǎng)因子也有較好的效果。黃玉德（1994）等利用微生物發(fā)酵技術(shù)，使棉酚含量下降至可飼用水平。
3.發(fā)芽的方法同樣可以分解籽實(shí)類(lèi)飼料原料的抗?fàn)I養(yǎng)因子（Classen，1993）。不同豆類(lèi)經(jīng)過(guò)發(fā)芽后胰蛋白酶抑制劑、凝集素、單寧等含量有不同程度的下降（Savelkonl等），豆類(lèi)的適口性得到明顯的改善。
生物技術(shù)處理法處理效率高，且成本低，沒(méi)有殘留問(wèn)題，對(duì)飼料營(yíng)養(yǎng)成分的影響和破壞也較小，但要求技術(shù)水平較高，因此沒(méi)能形成工廠化。酶制劑處理時(shí)，添加酶的量要適當(dāng)，過(guò)量會(huì)擾亂消化道的正常消化機(jī)能而產(chǎn)生不良作用。
通過(guò)對(duì)20多種原料的分析測(cè)驗(yàn)與反復(fù)試驗(yàn)，篩選出理化性狀較好且生產(chǎn)簡(jiǎn)便的多種原料，如鋸木屑、刨花、枯枝落葉、種菇廢渣、爐渣灰、泥炭、工廠濾泥、珍珠巖、蛙石等，再添加有機(jī)與無(wú)機(jī)肥料、有益微生物和其他化學(xué)、生物添加劑等。有機(jī)材料采用先進(jìn)技術(shù)快速腐熟，經(jīng)過(guò)嚴(yán)格的生產(chǎn)工序加工而成。
在生產(chǎn)工藝上，研究制定了一套較簡(jiǎn)便易行且省時(shí)節(jié)能的生產(chǎn)流程。
復(fù)合型花卉營(yíng)養(yǎng)基質(zhì)的特點(diǎn):
1.養(yǎng)分齊全、有效含量高。與國(guó)內(nèi)外同類(lèi)產(chǎn)品相比，本基質(zhì)含有豐富的氮、磷、鉀和有機(jī)質(zhì)、腐殖酸，酸堿適度;其中氮、磷、鉀緩效養(yǎng)分含量高，栽培前期不燒苗，后期養(yǎng)分供應(yīng)充足。
2.質(zhì)輕多孔、保水保肥。本基質(zhì)主要由纖維類(lèi)有機(jī)原料制得，質(zhì)量輕、疏松、孔隙度大、水氣通透性好、保水保肥力強(qiáng)，同時(shí)于時(shí)不開(kāi)裂、不板結(jié)，濕時(shí)不泥濘。
3.清潔衛(wèi)生，無(wú)異味。本基質(zhì)在栽培和放置過(guò)程中無(wú)臭、無(wú)異味，適宜于屋內(nèi)外的美化、綠化。
4.改土培肥，提高地力。多年的應(yīng)用實(shí)踐證明，基質(zhì)對(duì)土壤理化性質(zhì)具有顯著的改良效果。
5.栽培適應(yīng)性強(qiáng)、綠化范圍廣。本基質(zhì)適用于草本、木本等花卉。已應(yīng)用于綠化栽培各種園林花木和名貴樹(shù)種，效果均優(yōu)于國(guó)內(nèi)外同類(lèi)產(chǎn)品。
6.具有防蟲(chóng)、驅(qū)蟲(chóng)、增強(qiáng)花卉抗病力。營(yíng)養(yǎng)基質(zhì)系列產(chǎn)品含驅(qū)蟲(chóng)殺蟲(chóng)原料，在盆栽應(yīng)用上，植物根系未見(jiàn)蟲(chóng)害，花卉抗病能力增強(qiáng)。
(1)護(hù)理工作站設(shè)置。護(hù)理工作站與醫(yī)院數(shù)據(jù)庫(kù)系統(tǒng)連接，實(shí)現(xiàn)患者信息同步更新，由與患者密切接觸的護(hù)士完成初步的營(yíng)養(yǎng)篩查，營(yíng)養(yǎng)科與醫(yī)護(hù)人員緊密聯(lián)系，負(fù)責(zé)營(yíng)養(yǎng)醫(yī)囑，便于及時(shí)掌握患者資料及發(fā)現(xiàn)臨床問(wèn)題。
(2)營(yíng)養(yǎng)工作站設(shè)置。營(yíng)養(yǎng)工作站包括營(yíng)養(yǎng)評(píng)估、營(yíng)養(yǎng)診療、營(yíng)養(yǎng)病歷、干預(yù)措施制定幾個(gè)模塊。通過(guò)該設(shè)置使?fàn)I養(yǎng)科真正走進(jìn)臨床，變被動(dòng)服務(wù)為主動(dòng)支持，實(shí)現(xiàn)“以病人為中心”的工作模式，全面實(shí)現(xiàn)臨床營(yíng)養(yǎng)數(shù)字化、規(guī)范化管理。
(3)點(diǎn)餐工作站設(shè)置。系統(tǒng)中點(diǎn)餐工作站包括基礎(chǔ)信息模塊、配餐模塊、點(diǎn)餐模塊、收費(fèi)模塊、管理模塊?；A(chǔ)信息模塊包括患者基礎(chǔ)信息錄入，可實(shí)現(xiàn)單個(gè)及多個(gè)患者、病區(qū)同時(shí)錄入功能;配餐模塊可根據(jù)飲食醫(yī)囑，實(shí)現(xiàn)群體配餐與個(gè)性配餐相結(jié)合，經(jīng)典食譜與定制食譜相結(jié)合的功能;點(diǎn)餐模塊具有實(shí)時(shí)菜單、價(jià)格及主要營(yíng)養(yǎng)成分分析，患者可通過(guò)移動(dòng)PDA或觸摸屏一體機(jī)點(diǎn)餐;收費(fèi)模塊關(guān)聯(lián)醫(yī)院HIS系統(tǒng)自動(dòng)扣費(fèi);管理模塊具有自動(dòng)匯總的報(bào)表統(tǒng)計(jì)、點(diǎn)餐采購(gòu)、滿意度調(diào)查等的成本收益等功能。
(4)管理工作站?？梢詫?shí)現(xiàn)對(duì)營(yíng)養(yǎng)工作各個(gè)環(huán)節(jié)的質(zhì)量監(jiān)控，并具有維護(hù)數(shù)據(jù)庫(kù)、保存歷史記錄、信息檢索及系統(tǒng)設(shè)置等功能。
2營(yíng)養(yǎng)膳食信息化管理系統(tǒng)的應(yīng)用效果
營(yíng)養(yǎng)膳食信息化管理系統(tǒng)在實(shí)際應(yīng)用中為醫(yī)院營(yíng)養(yǎng)膳食工作的開(kāi)展提供了五大優(yōu)勢(shì):
(1)高度集成化:與傳統(tǒng)工作方式相比，營(yíng)養(yǎng)信息化管理系統(tǒng)具有診療、服務(wù)、報(bào)告等信息可同步集成、共享，同時(shí)所有的過(guò)程信息都可被記錄、保存、對(duì)比和研究。
(2)優(yōu)質(zhì)服務(wù)化:主動(dòng)服務(wù)與指令服務(wù)結(jié)合，改善營(yíng)養(yǎng)服務(wù)質(zhì)量。
(3)高效便捷化:無(wú)紙化、數(shù)字化營(yíng)養(yǎng)信息管理，能夠?yàn)椴∪颂峁└痈咝?、便捷的服?wù)。
(4)模塊化設(shè)計(jì):可自主選擇系統(tǒng)功能模塊，同時(shí)與醫(yī)院信息系統(tǒng)(HIS)保持了很好的兼容接口。
(5)質(zhì)量安全保障:營(yíng)養(yǎng)管理系統(tǒng)的使用，在加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)工作環(huán)節(jié)質(zhì)量控制、保證營(yíng)養(yǎng)工作體系的連續(xù)性、提高營(yíng)養(yǎng)工作的安全型和有效性、提高醫(yī)院的現(xiàn)代化醫(yī)療質(zhì)量和管理水平上起到了較好的作用。
3總結(jié)
1.1人力資源外在要素——量的管理
1.2人力資源內(nèi)在要素——質(zhì)的管理
就人的個(gè)體而言，主觀能動(dòng)性是積極性和創(chuàng)造性的基礎(chǔ)，而人的思想、心理活動(dòng)和行為都是人的主觀能動(dòng)性的表現(xiàn)。就人的群體而言，每一個(gè)個(gè)體的主觀能動(dòng)性，并不一定都能形成群體功能的最佳效應(yīng)。只有群體在思想觀念上一致，在感情上融洽，在行動(dòng)上協(xié)作，才能使群體的功能等于或大于每一個(gè)個(gè)體功能的總和。對(duì)人力資源質(zhì)的管理，實(shí)質(zhì)上是對(duì)人的心理和行為的管理。即采用現(xiàn)代化的科學(xué)方法，對(duì)人的思想、心理和行為進(jìn)行有效的管理，充分發(fā)揮人的主觀能動(dòng)性，以達(dá)到組織目標(biāo)?？傊?，現(xiàn)代人力資源的管理就是一個(gè)人力資源的獲取、整合、保持激勵(lì)、控制調(diào)整及開(kāi)發(fā)的過(guò)程。
1.3人力資源管理是保證各種活動(dòng)順利進(jìn)行的必要條件。膳食處的經(jīng)營(yíng)活動(dòng)離不開(kāi)人與物這兩個(gè)基本要素，而人是業(yè)務(wù)經(jīng)營(yíng)活動(dòng)的中心，是決定因素。員工的勞動(dòng)并非一種孤立的個(gè)體勞動(dòng)，而是一種分工協(xié)作的社會(huì)勞動(dòng)。所以，要保證業(yè)務(wù)經(jīng)營(yíng)活動(dòng)的正常進(jìn)行，首先必須合理招募員工，并科學(xué)安排、處理、調(diào)整、考評(píng)人與人之間、人與事之間的關(guān)系，使之有機(jī)地結(jié)合起來(lái)。而這些正是人力資源管理的基本職能。
1.4人力資源管理是提高素質(zhì)的前提。在商品經(jīng)濟(jì)的條件下，必須努力提高團(tuán)隊(duì)的素質(zhì)，增強(qiáng)團(tuán)隊(duì)的活力，而團(tuán)隊(duì)的素質(zhì)歸根結(jié)底是人的素質(zhì)。人是有思想、有感情的，其積極性的發(fā)揮，不是僅靠發(fā)號(hào)施令所能做到的，只有采取現(xiàn)代化的科學(xué)的管理方法，才能充分激發(fā)員工的主觀能動(dòng)性，不斷提高員工素質(zhì)，最大限度地挖掘員工的潛能，這是提高團(tuán)隊(duì)素質(zhì)、增強(qiáng)團(tuán)隊(duì)活力的關(guān)鍵所在。
1.5人力資源管理是提高服務(wù)質(zhì)量、創(chuàng)造良好社會(huì)效益的保證，其產(chǎn)品是由員工提供的服務(wù)，而員工服務(wù)的對(duì)象又是需要情感的患者，因而其從業(yè)人員的心理因素、職業(yè)道德等就直接決定了服務(wù)質(zhì)量，進(jìn)而關(guān)系著經(jīng)營(yíng)的成敗。
因此，充分調(diào)動(dòng)員工的積極性，對(duì)人力資源進(jìn)行科學(xué)有效的管理，是提高服務(wù)質(zhì)量、創(chuàng)造良好社會(huì)效益的前提和保證。
2人力資源的激勵(lì)原則
2.1激勵(lì)是管理的核心問(wèn)題。古典管理學(xué)理論認(rèn)為，經(jīng)濟(jì)因素和物質(zhì)條件是重要的激勵(lì)因素，相應(yīng)的管理方法是嚴(yán)格獎(jiǎng)懲；行為科學(xué)理論認(rèn)為，社會(huì)因素和心理因素是首要的激勵(lì)因素，相應(yīng)的管理方法是“優(yōu)待員工”?，F(xiàn)代科學(xué)管理理論將人們的視線轉(zhuǎn)移到“合理利用和開(kāi)發(fā)人力資源”上，認(rèn)為人的貢獻(xiàn)本身就是極有價(jià)值的東西，相應(yīng)的管理方法是內(nèi)在激勵(lì)法，使組織目標(biāo)和任務(wù)高度個(gè)人內(nèi)在化，求得最大限度的認(rèn)可和認(rèn)同。
2.2運(yùn)用內(nèi)在激勵(lì)與外在激勵(lì)
（l）內(nèi)在激勵(lì)。內(nèi)在激勵(lì)來(lái)自于人們和任務(wù)之間的直接聯(lián)系，通常是自我運(yùn)用的、完成工作本身產(chǎn)生的成就感、挑戰(zhàn)感和勝任感等等，可以成為某種內(nèi)在激勵(lì)因素，對(duì)工作本身的興趣也是一種內(nèi)在激勵(lì)因素。
（2）外在激勵(lì)。外在激勵(lì)來(lái)自于任務(wù)外部的工作環(huán)境，通常是被某些人而不是被正被激勵(lì)的人所運(yùn)用。工資、附加補(bǔ)貼、各種形式的監(jiān)督是外在激勵(lì)的因素。
（3）內(nèi)激與外激相結(jié)合的原則。內(nèi)激側(cè)重于行為前的需要和動(dòng)機(jī)的引導(dǎo)或牽引，以及行為中的指導(dǎo)和支持，而外激則側(cè)重于行為后果的兌現(xiàn)，以及外部環(huán)境的治理。相比之下，內(nèi)激比外激所產(chǎn)生的工作動(dòng)力更持久，它可以使員工在工作（而非工作環(huán)境）中充滿興趣和樂(lè)趣，激發(fā)起光榮感、自豪感、成就感，發(fā)揮其個(gè)人最大潛能。因此，在激勵(lì)工作中，管理人員應(yīng)堅(jiān)持以?xún)?nèi)激為主、外激為輔的原則，使員工外有壓力，內(nèi)有動(dòng)力。
（4）情感與理性相結(jié)合的原則。員工絕大多數(shù)是通情達(dá)理的。因而，管理人員在激勵(lì)他們時(shí)，應(yīng)曉之以理，動(dòng)之以情，堅(jiān)持理性管理和情感管理相結(jié)合、獎(jiǎng)罰嚴(yán)明與獎(jiǎng)罰適度相結(jié)合的原則。
2.3實(shí)施績(jī)效考評(píng)
績(jī)效考評(píng)是人力資源管理中核心職能之一。它可以從組織的各個(gè)層面考評(píng)成員的工作表現(xiàn)、行為和素質(zhì)等特征。只有通過(guò)有效的績(jī)效考評(píng)，才能對(duì)員工進(jìn)行有效的激勵(lì)，才能有效地實(shí)現(xiàn)組織的戰(zhàn)略目標(biāo)。制定相應(yīng)的考評(píng)表，每月定期地進(jìn)行量化后以績(jī)效定獎(jiǎng)懲。
