時間：2023-05-26 16:44:33
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關鍵詞：融資租賃；承租人；出租人；傳統(tǒng)租賃；分期付款
一、融資租賃概述
1.融資租賃合同的概念。融資租賃合同是出租人根據承租人對出賣人、租賃物的選擇向出賣人購買租賃物，提供給承租人使用，承租人支付租金的合同。融資租賃合同的內容包括租賃物名稱、數量、規(guī)格、技術性能、檢驗方法、租賃期限、租金構成及其支付期限和方式、幣種、租賃期間屆滿租賃物的歸屬等條款。融資租賃合同應當采用書面形式。
2.融資租賃合同的特征。第一，融資租賃合同屬于轉移財產使用權的合同。融資租賃合同的出租人享有租賃物的所有權，只是在承租人支付租金的前提下，把租賃物的占有權、使用權、收益權轉移給承租人。第二，融資租賃合同的租賃物必須是法律允許的流通物，而且必須是經長期使用仍能保持使用效能的不易消耗物。第三，出租人不對租賃物的瑕疵負擔保責任。融資租賃的出租人僅履行融資義務，對租賃物及其出賣人的選擇由承租人決定，因而出賣人一般不承擔對租賃物的瑕疵擔保責任，但承租人依賴出租人的技能確定租賃物或出租人干預選擇租賃物的除外。第四。對租賃物的維修義務，由承租人承擔，而不由出租人承擔。第五，融資租賃合同終止時，即租賃期限屆滿時，承租人有選擇權，即有權選擇支付合理代價取得租賃物所有權，或者續(xù)訂租賃合同，或者將租賃物退還出租人。
二、融資租賃合同的效力
1.對出租人的效力。第一，出租人應當按合同的約定為承租人購買租賃物。出租人應當根據承租人對出賣人、租賃物的選擇，與出賣人訂立買賣合同，并支付貨款。在該買賣合同中，出賣人應當按照約定向承租人交付標的物，承租人享有與受領標的物有關的買受人的權利。第二，出租人不得擅自變動與承租人有關的買賣合同內容。出租人根據承租人對出賣人、租賃物的選擇訂立的買賣合同，未經承租人同意，出租人不得變更與承租人有關的合同內容。第三，出租人應當保障承租人對租賃物正常行使使用權。出租人應當保證承租人對租賃物的占有和使用。如出租人將租賃物轉讓，融資租賃合同對新所有人依然有效，新所有人不得取回租賃物：如出租人將租賃物抵押，承租人仍享有對該抵押租賃物的使用權。第四，出租人在特定條件下承擔瑕疵擔保責任。在承租人依賴出租人的技能確定租賃物或出租人干預選擇租賃物的情況下，出租人承擔對租賃物的瑕疵擔保責任，租賃物不符合約定或者不符合使用目的的，出租人應當承擔責任。第五，出租人應當協(xié)助承租人行使索賠權利。出租人、出賣人、承租人可以約定，出賣人不履行買賣合同義務的，由承租人行使索賠的權利。承租人行使索賠權利的，出租人應當協(xié)助。第六。承租人占有租賃物期間，租賃物造成第三人的人身傷害或者財產損害的，出租人不承擔責任。第七，出租人享有租賃物的所有權。承租人破產的，租賃物不屬于破產財產。
2.對承租人的效力。第一，承租人應當按照約定支付租金。除當事人另有約定外，租金應當根據購買標的物的大部分或者全部成本以及出租人的合理利潤確定。承租人應按合同約定的期限、數額、方式支付租金。承租人經催告后在合理期限內仍不支付租金的，出租人可以要求支付全部租金；也可以解除合同，收回租賃物。第二，承租人應當妥善保管、使用租賃物，對租賃物進行維修。承租人應以善良管理人的注意義務對租賃物進行妥善保管。承租人應按合同約定的使用方法正常使用租賃物，雙方沒有約定使用方法的，當事人之間就使用方法也達不成補充協(xié)議的，應按租賃物的性質進行合理使用。承租人不能將租賃物銷售、轉讓、用于抵押等，未經出租人同意，不得有拆除、改裝等影響租賃物物理使用性能的行為。承租人應當履行占有租賃物期間的維修義務。租賃物出現瑕疵需要維修時，應當由承租人自己進行維修，所花費用也應由承租人負擔。因承租人保管、使用、維修不當造成租賃物毀損或滅失的，出租人可以請求停止使用，恢復原狀或賠償損失。第三，承租人應當返還租賃物。如果融資租賃合同約定租賃期滿租賃物仍歸屬出租人，承租人應當履行及時返還租賃物的義務。當事人約定租賃期間屆滿租賃物歸承租人所有，承租人已經支付大部分租金，但無力支付剩余租金，出租人因此解除合同收回租賃物的，收回的租賃物的價值超過承租人欠付的租金以及其他費用的，承租人可以要求部分返還。出租人和承租人可以約定租賃期間屆滿租賃物的歸屬。對租賃物的歸屬沒有約定或者約定不明確的，可以協(xié)議補充；不能達成補充協(xié)議的，按照合同有關條款或者交易習慣確定；仍不能確定的.租賃物所有權歸出租人。
三、融資租賃與其他概念的比較
【關鍵詞】歷史教學；問題意識；培養(yǎng)興趣
新世紀面對著新課程改革，作為歷史教學者應該怎樣去做呢？這是每一位一線歷史教師多年來一直思考的問題。目前的教學工作總是提到，要緊扣課程標準，圍繞教學大綱，開展教育教學工作，同時還要體現新課程的理念，這就無形中給教師教學工作增加了巨大的壓力。一堂課究竟怎樣上才能最大限度的發(fā)揮教師的輔導性和學生的主動性，體現以學生為主體的優(yōu)勢，利用45分鐘最大限度地激發(fā)和調動學生的積極性和潛能，讓其每個學生都參與到教學中去，同時又能在以后應試教育和素質教育相結合的教育中取得良好的成績，又能在教育教學中培養(yǎng)高尚的情操和愛國主義教育，樹立遠大理想，為實現偉大復興中國夢做貢獻。這就需要教師研究中學歷史教學問題意識，培養(yǎng)學生歷史問題意識，然后指導、解決。
目前，中學歷史教學觀念的滯后性、中學生缺乏歷史學習中的問題意識，與當前社會、學校等歷史教學觀念的滯后性有著密切的聯系。教師選定每一課每一個問題、指導學生去解決而不是讓學生提問題，然后想辦法去解決問題，這是傳統(tǒng)課題的教學方法和方式。因此，在當前新課改以素質教育不斷深化的過程中，歷史教學的問題意識要改變、要轉變，歷史教學的本質、目的、過程等都應當有所改進和提高。
另外，中學歷史教學的手段貧乏和單一，歷史教學大多是以課本為主，并且以平面化的文字、圖片為主，過分理論和政治化、缺乏時尚感和生活化，從而也弱化了學生的學習興趣。這就要每一位中學歷史教師的努力和研究，創(chuàng)造性地進入教學。
一、培養(yǎng)中學生“問題意識”啟發(fā)學生的積極性
在教學實踐中，中學歷史的課堂教學方法是多種多樣的，其功能和作用也各不相同。在當今新課程課堂教學的過程中，中學歷史教師應當結合學生的年齡特征和認知能力，選擇和運用適當的教學內容和素材及歷史故事和要件，更新教學觀念，采用不同方法和途徑，構建問題平臺，搭建教學舞臺，讓學生參與，注重學生的能力，培養(yǎng)學生的質疑能力，使其提出問題、研究問題、從而解決問題。
二、培養(yǎng)中學生對歷史課程的興趣，激發(fā)創(chuàng)造性學習的能力
愛因斯坦曾經說過，“興趣是最好的老師”。強烈的好奇、濃厚的興趣，是學生們產生提出問題的前提。教師應動用一切教學手段和方法，努力培養(yǎng)學生的興趣，激發(fā)他們提出問題、探究問題并解決問題。例如：教師可以通過向學生展示歷史歌曲、播放歷史影像材料、展示歷史圖片、利用家鄉(xiāng)歷史素材（鄉(xiāng)土教材），讓學生出演歷史短劇等形式，讓學生自己去琢磨歷史、觸摸歷史、理解歷史、感知歷史、走進歷史、學習歷史，對歷史產生強烈的好奇和豐富的想象力，并將好奇心轉化為持久的精神動力。
三、改變傳統(tǒng)教學方式和觀念，鼓勵學生提出問題，一切創(chuàng)造始于“問題”
在初中歷史教學的過程中，教師要進行繼續(xù)學習和教育，增加知識，更新知識，研究問題、整合知識，絕不能在知識層面上止步不前，二是應當大膽地改變傳統(tǒng)的歷史教學理念和方式，鼓勵學生們提出問題、樹立問題意識的理念，并讓課堂教學成為提出問題、探究問題、解決問題的思維實驗室。
四、加強歷史教研和教研組內文化建設
教研和教研組的建設和存在的目的在于教學研究，教學質量的提升、教學問題的解決、教學經驗交流交換和積累，團結和諧的教學教研氛圍是舒適的工作環(huán)境和高水平的教育教學的保證。成員之間相互信任、注重交流、研究和探討、尊重和支持，可以優(yōu)勢互補、群策群力、共同進步，完成教學，以便更多的解決學生可能發(fā)現提出的問題。
關鍵詞：政府管理創(chuàng)新，生態(tài)系統(tǒng)，意義，概念，特征
一、政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的提出
政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)作為學術范疇而被嚴格界定和科學論述，嚴格地說是從經濟體制轉軌和社會結構轉型背景下人們對政府管理活動進行新途徑、新方式、新模式和新機制的探索開始的。在學術界，諸多專家和學者對政府管理創(chuàng)新問題有著研究興趣，并撰寫出相應的理論成果，對于指導政府管理創(chuàng)新實踐具有指導意義和價值，但多數研究僅僅局限于政府管理實踐活動層面上，沒有突破政府管理學的理論境遇和思維邏輯，難以擺脫傳統(tǒng)政府管理創(chuàng)新理論的羈絆與禁錮，認為政府管理創(chuàng)新就是管理理念的革新、管理方法的改進和管理內容的變更和管理手段的變換,將政府管理創(chuàng)新視為外在于管理環(huán)境而獨立存在的實踐活動。
近年來，一些學者將政府管理創(chuàng)新研究的主題轉向了理論分析的方法論層面。生態(tài)學強調生物與環(huán)境之間的協(xié)同共生和持續(xù)演化，其所內涵的動態(tài)、多樣、平衡和有序的思想使得其逐漸成為分析社會現象和問題的有效工具。如果將政府管理創(chuàng)新置于生態(tài)學的理論視野內加以審視，可以發(fā)現：政府管理創(chuàng)新是一個復雜的有機整體，其與所依存的外部環(huán)境之間存在著相互作用、相互影響、相互促進的協(xié)同關系和共生關系；不論在構成要素方面，還是在要素之間關系方面，乃至要素與外部環(huán)境之間關系方面，政府管理創(chuàng)新都處于一個構成要素多樣、環(huán)境因素復雜的生態(tài)系統(tǒng)中，可以將這個系統(tǒng)理解為“政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)”。
作為社會生態(tài)系統(tǒng)的典型形態(tài)，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的正常運作必須具備三方面的條件：第一，必須由人和人圍繞的政府管理創(chuàng)新要素、條件、活動組成。人和政府管理創(chuàng)新要素、條件、活動既是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的最基本構成要素，也是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)得以存在的基礎和實際載體。第二，基本構成要素之間、要素與環(huán)境之間、環(huán)境與環(huán)境之間存在相互作用和相互聯系的機制。第三，具有特定的功能，這是整體具有不同于各個組成要素的新功能，這種新功能是由系統(tǒng)內部的有機聯系和結構決定的，而單個構成要素則不具備，一旦特定功能被取代，系統(tǒng)就會面臨升級轉型或者解體消亡。只有同時具備這三個條件，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)才是所謂的生態(tài)性政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)，任何條件的不具備或者不完全具備，都會影響到政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)活度。
二、政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的意義
首先，有利于培養(yǎng)政府管理創(chuàng)新的生態(tài)認知。認知是行動的先導，認知水平的高低直接決定行動過程及結果的績效水平。目前，一些地區(qū)政府在進行管理創(chuàng)新時，既不充分了解自身的管理實踐情況，也不全面顧及政府管理創(chuàng)新的內外環(huán)境，進而造成政府管理創(chuàng)新過程的不通暢和創(chuàng)新績效的不明顯，嚴重影響了政府管理創(chuàng)新活動的順利開展。通過營造政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)，梳理政府管理創(chuàng)新要素的內在關系，規(guī)整政府管理創(chuàng)新的各種環(huán)境條件，實現要素關系和環(huán)境條件的動態(tài)平衡與協(xié)調統(tǒng)一，有利于培養(yǎng)政府管理創(chuàng)新主體的生態(tài)認知，使其在政府管理創(chuàng)新過程中既注重要素、環(huán)境條件的客觀性，也強調要素關系和環(huán)境條件利用的差異性和整體性。
其次，有利于提高政府管理創(chuàng)新的生態(tài)價值。生態(tài)文明的不斷崛起和生態(tài)意識的漸入人心，使得生態(tài)理念逐漸成為指導人們社會實踐活動的主要理念，人們在評價實踐活動價值時，不僅考慮實踐活動的社會價值和經濟價值，也越來越考慮到實踐活動的生態(tài)價值。對于政府管理創(chuàng)新而言，生態(tài)價值也是其追求的價值目標之一。每個政府管理創(chuàng)新活動都可以視為一個生態(tài)系統(tǒng)，構成這一生態(tài)系統(tǒng)的基本要素，例如創(chuàng)新主體、創(chuàng)新對象、創(chuàng)新內容、創(chuàng)新手段、創(chuàng)新機制等，由于它們在生態(tài)系統(tǒng)中的角色和地位有所差異，因而這些構成要素的生態(tài)位也各不相同。論文參考，意義。每個要素生態(tài)位的錯位都會直接影響到系統(tǒng)內部要素關系的穩(wěn)定，進而影響到政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的有序發(fā)展。這也正是目前部分政府管理創(chuàng)新績效不明顯的原因所在。論文參考，意義。通過營造生態(tài)系統(tǒng)，來實現政府管理創(chuàng)新要素功能和要素關系的最優(yōu)化，進而提高政府管理創(chuàng)新的生態(tài)價值。
最后，有利于增強政府管理創(chuàng)新的競爭優(yōu)勢。對于政府管理創(chuàng)新主體而言，對自身情況和內外環(huán)境條件的準確認知是其合理利用內外環(huán)境因子，充分發(fā)揮管理創(chuàng)新競爭優(yōu)勢，實現持續(xù)穩(wěn)定發(fā)展的重要基礎。同時，也要有效調節(jié)系統(tǒng)內部各要素之間的生態(tài)關系，使它們能夠最大限度地發(fā)揮各自的功能作用。要素和要素之間關系的重疊競爭，要素和環(huán)境之間關系的無序紊亂，都會造成政府管理創(chuàng)新要素之間的功能妨害與效能內耗，進而影響到政府管理創(chuàng)新競爭優(yōu)勢的提高。為此，在內部層面就需要保持政府管理創(chuàng)新要素之間關系的有序穩(wěn)定，在外部層面就需要保持政府管理創(chuàng)新要素與外部環(huán)境之間正常的物質循環(huán)、能量流動和信息傳遞。內外層面的有機結合形成平衡有序的生態(tài)系統(tǒng)，使得政府管理創(chuàng)新過程得以持續(xù)開展，競爭優(yōu)勢得以有效提高。
三、政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的特征
在持續(xù)不斷的運作過程中，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)逐漸形成了協(xié)同共生的內外環(huán)境關系，體現出整體性、層次性、復雜性、動態(tài)性和自校性等基本特征。
1.整體性。與自然生態(tài)系統(tǒng)相類似，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)也具有一定的空間形態(tài)。它是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)在不斷適應內外環(huán)境變化過程中形成的，是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)與內外部環(huán)境相互適應、相互作用的結果體現?？臻g形態(tài)既可以表現政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的空間結構，也可以反映政府管理管理生態(tài)系統(tǒng)的未來發(fā)展取向；既可以為政府管理創(chuàng)新目標的確定、創(chuàng)新方向的把握和創(chuàng)新戰(zhàn)略的制定提供客觀依據，也可以為相關
主體了解政府管理創(chuàng)新的本質和規(guī)律提供重要參考。論文參考，意義。政府管理管理生態(tài)系統(tǒng)的空間形態(tài)主要由社會空間、經濟空間和自然空間組成，社會空間是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)存在和發(fā)展的重要條件，主要包括政治空間、教育空間、文化空間、科技空間和制度空間等；經濟空間是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)存在和發(fā)展的基礎條件，也是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)價值目標的主要指向；自然空間是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)存在和發(fā)展的根本條件，也是政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)需要深入研究和分析的空間范圍。自然空間對政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的影響具有直接性和客觀性。三個空間之間相互影響，相互作用，形成有機統(tǒng)一的空間形態(tài)，共同制約政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生存發(fā)展。論文參考，意義。
2.層次性。結構是要素之間關系的結合形式和聯系狀態(tài)。系統(tǒng)結構是系統(tǒng)內部構成要素之間的關系狀態(tài)以及各要素之間的比例特點。政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的結構就是組成政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的各要素之間的聯系形式以及各要素與外部環(huán)境之間的關系形式。論文參考，意義。由于政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)既是社會生態(tài)系統(tǒng)的子系統(tǒng)，也是一個具有相對獨立功能和發(fā)展演化規(guī)律的有機系統(tǒng)，因此，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的結構既表現社會生態(tài)系統(tǒng)的部分性質，也表現有別于其他生態(tài)系統(tǒng)的特征。從規(guī)模大小上，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)結構可分為宏觀結構、中觀結構和微觀結構。宏觀結構主要以社會環(huán)境結構為背景，中觀結構主要以區(qū)域社會環(huán)境結構為背景，微觀結構主要以某個政府的具體管理環(huán)境為背景。從時空維度上，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)可分為縱向結構和橫向結構，縱向結構主要是各級政府行政級別的大小不同形成的結構，橫向結構主要是同一級別政府部門形成的結構。宏觀中觀微觀結構相互滲透、縱向橫向結構彼此交融，共同形成動靜結合、縱橫交錯的政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的網絡結構。
3.復雜性。政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)是由生態(tài)主體和生態(tài)環(huán)境組成的有機系統(tǒng)。政府官員、政府工作人員和政府管理創(chuàng)新研究人員等構成政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)主體；對生態(tài)主體產生作用和影響的各種生態(tài)因子的結合構成政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)環(huán)境，主要包括社會生態(tài)環(huán)境、經濟生態(tài)環(huán)境、自然生態(tài)環(huán)境等，各層面環(huán)境都不同程度地對政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)運作產生影響。不同的生態(tài)主體擁有不同的生態(tài)環(huán)境，同一生態(tài)主體在不同的發(fā)展時期也需要不同的生態(tài)環(huán)境。通過生態(tài)主體之間及其與生態(tài)環(huán)境之間的相互作用，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)形成了適應環(huán)境的能力、影響環(huán)境的能力，并不斷實現從低級到高級、從簡單到復雜、從無序到有序的發(fā)展演化。隨著經濟體制轉軌和社會結構轉型，經濟發(fā)展的快速化、社會競爭的激烈化、人際關系的復雜化和利益主體的多元化日漸明顯，分配差距的拉大、腐敗現象的蔓延、階層分化的多元等社會問題也開始出現[1]，使得政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)環(huán)境更加復雜，給政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的運作發(fā)展帶來了一定挑戰(zhàn)。
4.動態(tài)性。在生態(tài)學的理論視域中，生態(tài)因子是指對生物的生長發(fā)育具有直接或間接影響的外界環(huán)境要素。論文參考，意義。生態(tài)因子與生物之間的相互作用相當復雜，各種生態(tài)因子的有機結合形成生態(tài)環(huán)境，每個生態(tài)因子都具有不可替代性或可調劑性。同樣，組成政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)環(huán)境的因子都是生態(tài)因子，各種生態(tài)因子對政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的發(fā)展起著推動或者制約作用。按照表現形式，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)因子可分為社會生態(tài)因子、經濟生態(tài)因子和自然生態(tài)因子，社會生態(tài)因子包括文化因子、教育因子、社會制度與政策因子、國際政治因子和科學技術因子；經濟生態(tài)因子包括消費市場因子、物資市場因子、資金市場因子、勞動力市場因子、產業(yè)與產業(yè)結構因子、交通因子、通訊因子、國際經濟因子；自然生態(tài)因子包括地域地緣因子和自然資源因子。[2]各種生態(tài)因子相互促進、相互聯系、相互制約，任何生態(tài)因子的變化，必然會引起其他生態(tài)因子的變化，進而影響政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的發(fā)展。
5.自校性。與自然生態(tài)系統(tǒng)不同，政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的自校平衡性更具有主動性，這是由于政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的主體——人具有更強的意識性和能動性。政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)并不是完全受制于外部環(huán)境，它會根據自身的實際情況和環(huán)境發(fā)展變化的具體要求，來不斷適應環(huán)境變化。從過程機制上看，自校平衡主要是由政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)與外部環(huán)境之間的物質循環(huán)、能量流動和信息傳遞的不平衡所致。物能流轉的不平衡往往會帶來政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)內部結構、功能的不穩(wěn)定，影響政府管理創(chuàng)新生態(tài)系統(tǒng)的正常運轉。為了保持系統(tǒng)內外環(huán)境關系的平衡有序，政府管理創(chuàng)新主體就需要采取相關措施加以解決。這些措施大致可以分為兩個方面：一是政府管理創(chuàng)新主體通過優(yōu)化關系結構、調整功能機理和整合運作機制來保持與外部環(huán)境之間關系的平衡有序；二是通過適當改變環(huán)境因子、規(guī)整環(huán)境條件和調試環(huán)境空間來實現與外部環(huán)境之間關系的協(xié)調統(tǒng)一。
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【關鍵詞】 杯狀細胞
【Abstract】 AIM: To investigate the effects of human calciumactivated chloride channel 1 (hCLCA1) on synthesis of mucin in airway goblet cells. METHODS: Recombined eukaryotic expression plasmid pIRES2EFGP/hCLCA1， which contained fluorescence tag and G418 screening flag was constructed. The plasmid was stably transfected into NCIH292 cell line， which was regarded as goblet cell model in vitro. Transfected NCIH292/hCLCA1 cells were identified by fluorescence microscopy and hCLCA1 mRNA was detected by RTPCR. Cells were pided into four groups with or without hCLCA1 inhibitor NFA: ① NCIH292; ② NCIH292/hCLCA1; ③ NCIH292+NFA; ④ NCIH292/hCLCA1+NFA. The proliferation of the cells in all groups was detected using MTT colorimetry. The expression of mucin MUC5AC protein and mRNA was examined with PAS staining and RTPCR assay， respectively. RESULTS: NCIH292/hCLCA1 cells that stably expressed hCLCA1 were obtained. The proliferation capability， mucin protein expression and mRNA level of NCIH292/hCLCA1 cells were all significantly higher than those of untransfected cells. NFA markedly inhibited the above changes of NCIH292/hCLCA1 cells. CONCLUSION: hCLCA1 promotes the proliferation and mucin synthesis in airway goblet cells. This study indicates that the inhibition of hCLCA1 may be a potential treatment for asthma.
【Keywords】 asthma; airway; epithelial cells; goblet cells; chloride channel
【摘要】 目的： 探討人激活Cl通道I型（hCLCA1）在氣道杯狀細胞合成黏蛋白中的調控作用. 方法： 以人氣道黏液上皮細胞系NCIH292作為杯狀細胞特性研究的體外模型，構建攜帶熒光蛋白標簽的真核表達質粒pIRES2EFGP/hCLCA1，轉染NCIH292細胞，用G418篩選穩(wěn)定表達hCLCA1的細胞NCIH292/hCLCA1. 對被轉染細胞采用熒光顯微鏡和RTPCR法檢測hCLCA1 mRNA. 根據NFA（hCLCA1阻斷劑）干預與否，將細胞分為4組： ① NCIH292；② NCIH292/hCLCA1；③ NCIH292+NFA；④ NCIH292/hCLCA1+NFA. MTT法檢測各組細胞的增殖活性；PAS特染法檢測各組細胞黏液糖蛋白的表達狀況， RTPCR法檢測黏蛋白MUC5AC mRNA水平. 結果： 經過500g/L的G418篩選，證實獲得NCIH292/hCLCA1細胞. 對各組細胞檢測結果表明，NCIH292/hCLCA1細胞的增殖活性、黏液糖蛋白表達量及MUC5AC mRNA水平均顯著高于親本細胞，并且NFA能有效抑制NCIH292/hCLCA1的這些生物活性改變. 結論： hCLCA1能有效促進氣道杯狀細胞的增殖能力及黏蛋白合成，早期阻斷hCLCA1可能是哮喘防治的有效途徑之一.
【關鍵詞】 哮喘；氣道；上皮細胞；杯狀細胞；氯化物通道
0引言
氣道上皮杯狀細胞增生及伴隨的黏蛋白高分泌是哮喘的主要病理特點之一，并已成為病情加重的指征［1］. 杯狀細胞產生的黏蛋白MUC5AC被認為是該細胞增生的標志［2］. NCIH292是一種人氣道黏液上皮細胞系，能產生多種黏蛋白，常被作為杯狀細胞功能特點研究的體外模型［3］. Hoshino等［4］和Toda等［5］相繼證實，哮喘患者氣道杯狀細胞的人鈣激活Cl通道I型（human calciumactivated chloride channel， hCLCA1）高表達. hCLCA1屬于一種新近發(fā)現的跨膜陰離子通道家族，一般認為該家族與胞膜轉運水和電解質的功能相關. 我們擬利用體外培養(yǎng)NCIH292細胞，探討hCLCA1與黏蛋白合成的關系.
1材料和方法
1.1材料
人氣道黏液上皮細胞系NCIH292(西京醫(yī)院呼吸內科實驗室保存)；pcDNA3.1(+)/hCLCA1質粒(美國Levitt RC教授惠贈)；CLCA阻斷劑NFA（niflumic acid）(Sigma公司)；大腸桿菌JM109及真核表達載體pIRES2EGFP（具有雙順反子）（第四軍醫(yī)大學生物化學與分子生物學教研室）；γTaq DNA多聚酶、T4 DNA連接酶及限制性內切酶NheⅠ， XholⅠ （TaKaRa公司）；RevertAidTM逆轉錄試劑盒（Fermentas公司）.
1.2方法
1.2.1pIRES2EGFP/hCLCA1表達質粒的構建采用NheⅠ和XholⅠ從質粒pcDNA3.1(+)/hCLCA1中切出hCLCA1基因片段，將其亞克隆入相同酶切的載體pIRES2EGFP，重組質粒命名為pIRES2EGFP/hCLCA1. 轉染大腸桿菌JM109感受態(tài)細胞，鋪板（含卡那霉素），挑克隆，酶切電泳鑒定. 測序鑒定由上海鼎安科技公司完成.
1.2.2細胞轉染及篩選① 新霉素（G418）濃度的確定以細胞密度4×105 /孔將NCIH292細胞接種于24孔板中，采用含100 mL/L滅活小牛血清的DMEM進行培養(yǎng)，并分別加入梯度濃度G418（200， 300， 400， 500， 600， 700， 800 g/L）. 培養(yǎng)10~14 d，選擇能全部殺死細胞所用G418的最低濃度. ② 轉染與篩選參照Lipofect AMINE 2000TM試劑說明書，在Lipofectin介導下將pIRES2EFGP/hCLCA1轉染NCIH292細胞. 72 h后，改用含G418培養(yǎng)液篩選3~4 wk. 獲得的細胞命名為NCIH292/hCLCA1.
1.2.3轉染細胞鑒定① 熒光顯微鏡下觀察細胞熒光蛋白表達情況. ②分別收集轉染細胞NCIH292/hCLCA1和親本細胞NCIH292，經TRI REAGENT抽提細胞總RNA，按照RevertAidTM逆轉錄試劑盒產品說明操作步驟，合成cDNA第1鏈，紫外吸收法定量后，用PCR法擴增目的片段. 參照文獻［3］合成hCLCA1及內參照GAPDH的上下游引物. hCLCA1 5′端引物： TGA TGC TAC TAA GGA TGA C，3′端引物： TTC CTC AGA GTT GGC TTC CT. GAPDH 5′端引物： ACC ACA GTC CAT GCC ATC AC，3′端引物： TCC ACC ACC ACC CTG TTG CTG TA. hCLCA1循環(huán)參數： 94℃變性30 s， 63℃退火1 min，72℃延伸1 min； GAPDH循環(huán)參數： 94℃變性20 s， 59℃退火20 s， 72℃延伸20 s；均循環(huán)35次. 各PCR擴增產物行瓊脂糖凝膠電泳鑒定.
1.2.4細胞分組根據NFA干預與否分成4組： ① NCIH292；② NCIH292+NFA，待細胞長至對數生長期，加入終濃度為100 mg/L的NFA干預24 h; ③ NCIH292/hCLCA1；④ NCIH292/hCLCA1+NFA，干預方案同②. 各組實驗重復5次.
1.2.5MTT法檢測細胞的增殖活性將各組細胞以5×104/孔種植于96孔培養(yǎng)板，待NFA干預24 h后，每孔加入MTT溶液200 μL，繼續(xù)培養(yǎng)4 h. 去上清，每孔加入DMSO 200 μL. 輕度振蕩混勻后，用酶聯免疫吸附測定儀測定A490 nm.
1.2.6PAS特染法檢測細胞黏液糖蛋白的表達取各組細胞爬片，高碘酸氧化液中浸泡10~20 min. 蒸餾水洗2次. Schiff液染色10 min. 流水清洗5 min. 用Harris明礬蘇木精襯染核2~3 min. 5 mL/L鹽酸乙醇分化30 s，自來水沖洗5 min返藍. 系列乙醇脫水，二甲苯透明，封片.
1.2.7RTPCR法檢測黏蛋白MUC5AC mRNA同1.2.3中RTPCR步驟，合成各組細胞cDNA第1鏈后，進行目的片段的擴增. 參照文獻［6］合成MUC5AC的上下游引物，MUC5AC 5′端引物： TCC GGC CTC ATC TTC TCC，3′端引物： ACT TGG GCA CTG GTG CTG. 94℃變性30 s，60℃退火50 s， 72℃延伸50 s，循環(huán)35次. GAPDH為內參照. 利用ImageTool 3.0圖像分析軟件，測量各組MUC5AC條帶與GAPDH條帶的灰度值.
統(tǒng)計學處理： 實驗數據以x±s表示，通過SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計分析. 多組間比較采用析因設計資料的方差分析.
2結果
2.1重組質粒pIRES2EGFP/hCLCA1的鑒定將質粒pIRES2EGFP/hCLCA1用NheⅠ和XholⅠ雙酶切后電泳，得到5300 bp和2900 bp 2個片段，分別與載體及目的基因的預期大小一致. 初步說明重組表達質粒的構建正確（Fig 1）. 測序結果顯示，目的基因片段的序列與GenBank中No.AF039400的登錄序列完全相同.
2.2細胞轉染效果梯度濃度G418的干預結果表明，500 g/L為最適篩選濃度，連續(xù)篩選3 wk. 倒置顯微鏡下觀察，所有存活細胞呈現單層貼壁生長的梭性或多邊形，與親本NCIH292細胞形態(tài)相似. 熒光顯微鏡下觀察可見，NCIH292/hCLCA1細胞的整個胞體顯現出淡綠色熒光，尤以胞核明顯. RTPCR法檢測hCLCA1 mRNA水平，電泳結果可見NCIH292/hCLCA1細胞組在預期523 bp處出現清晰條帶，而親本細胞組為陰性. 其中GAPDH cDNA大小為411 bp （Fig 2）. 標簽蛋白翻譯水平和目的蛋白轉錄水平的檢測均表明，重組質粒pIRES2EGFP/hCLCA1轉染及表達過程成功.
2.3細胞增殖活性與NCIH292細胞組相比，NCIH292/hCLCA1細胞組的A490 nm值顯著升高（P
2.4細胞黏液糖蛋白的表達NCIH292/hCLCA1細胞的胞質普遍出現深紫紅色顆粒；而其他3組的細胞胞質均呈很淡的紫紅色，且著色程度相近（Fig 4）.
2.5黏蛋白MUC5AC mRNA水平由Fig 5電泳結果可見，各組均在預期679 bp處出現特異性條帶. NCIH292/hCLCA1細胞組的灰度值（235±3）明顯高于NCIH292細胞組（173±3）和NCIH292/hCLCA1細胞+NFA組（180±5）（均P
3討論
黏液糖蛋白主要由杯狀細胞產生，是氣道粘液層的主要成份，并能使黏液具備彈性和粘附性的生理特性. 然而，杯狀細胞異常增生或化生及由此產生的氣道黏液高分泌，是哮喘的重要病理特征. 臨床研究證實，黏液高分泌病史是肺功能第1秒用力呼氣量（FEV1）下降加速的獨立危險因素. 在哮喘病情加重過程中，這種過度分泌而導致的氣道阻塞尤為突出，常成為重癥哮喘的主要死因之一. 由于杯狀細胞產生黏蛋白的機制尚未完全弄清，目前臨床沒有針對性藥物. 近年來，IL9， IL4， IL13等Th2細胞因子等外界因素以及杯狀細胞自身表皮生長因子受體（EGFR）、凋亡抑制蛋白Bcl2等對粘蛋白產生的促進作用，先后得到證實［7］. 尤其引人注目的是杯狀細胞CLCA與黏蛋白分泌的關系. 2001年Nakanishi等［3］首先利用正義和反義RNA技術證明，小鼠氣道杯狀細胞鈣激活Cl通道Ⅲ型（mCLCA3）高表達，是致敏哮喘小鼠粘液高分泌的關鍵環(huán)節(jié). 而正常小鼠mCLCA3表達量極低. 次年Hoshino等［4］報道m(xù)CLCA3的異種同源蛋白hCLCA1在哮喘患者杯狀細胞高表達，是正常人群的近3倍. Toda等［5］的結果還表明，杯狀細胞hCLCA1 mRNA與IL9R兩者的陽性率密切相關，提示hCLCA1與其他促分泌因素有著內在聯系. 因此，進一步通過離體實驗證實hCLCA1與杯狀細胞黏蛋白產生的因果關系，將為通過阻斷CLCA來控制氣道黏液高分泌提供理論依據. 我們首先證實在NCIH292細胞未能檢測到hCLCA1 mRNA. 利用基因工程技術，成功地將帶有hCLCA1基因的真核表達載體導入NCIH292細胞. 從標簽蛋白的表達、hCLCA1的轉錄兩方面證實篩選出NCIH292/hCLCA1穩(wěn)定轉染的細胞. 在此基礎上，MTT法結果顯示NCIH292/hCLCA1細胞的增殖活性高于親本細胞.
PAS特染及RTPCR法檢測表明，NCIH292/hCLCA1細胞中黏蛋白MUC5AC的含量顯著高于親本細胞. 這與在體研究結果相一致［3］. 而CLCA通道阻斷劑NFA有效減低了NCIH292/hCLCA1細胞的高增殖活性、黏蛋白高表達. 正反兩方面均證實hCLCA1對粘蛋白合成具有促進作用. 這可能與CLCA對胞內高Ca2＋的維持有著正反饋效應有關［8］. 還需深入研究的是CLCA的胞內信號轉導機制及與其他促進因素的關系.
參考文獻
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［3］ Nakanishi A， Morita S， Iwashita H， et al. Role of gob5 in mucus overproduction and airway hyperresponsiveness in asthma ［J］. Proc Natl Acad Sci USA， 2001; 98(9): 5175-5180.
［4］ Hoshino M， Morita S， Iwashita H， et al. Increased expression of the Human Ca2+activated Cl Channel 1 (CaCC1) gene in the asthmatic airway ［J］. Am J Respir Crit Care Med， 2002; 165(8): 1132-1136.
［5］ Toda M， Tulic MK， Levitt RC， et al. A calciumactivated chloride channel (HCLCA1) is strongly related to IL9 expression and mucus production in bronchial epithelium of patients with asthma ［J］. J Allergy Clin Immunol， 2002; 109(2): 246-250.
［6］ Shao MX， Ueki IF， Nadel JA. Tumor necrosis factor alphaconverting enzyme mediates MUC5AC mucin expression in cultured human airway epithelial cells ［J］. Proc Natl Acad Sci U S A， 2003; 100(20): 11618-11623.
[中圖分類號] R473.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）10（c）-0178-03
Role of nursing intervention in reducing pain and improving postoperative hip joint mobility in elderly patients with femoral trochanteric fracture
LI Cui-lian WU Chun-hui MAI Shao-sheng YANG Li
The First Department of Surgery，the Second People′s Hospital of Shunde District in Foshan City，Guangdong Province，Foshan 528305，China
[Abstract]Objective To explore the role of nursing intervention in reducing pain and improving the postoperative hip joint mobility in aged patients with femoral trochanteric fracture.Methods From February 2015 to December 2016，132 patients given the femoral trochanteric fracture treatment in our orthopedics department of our hospital were selected as object.All patients were divided into the experimental group （n=66） and control group （n=66） and it was given the
nursing intervention and routine nursing.Pain score after intervention and postoperative hip joint mobility and so on between the two groups were compared.Results There was no significant difference of pain score between the two groups after the first day operation （P>0.05），and after the 7th，14th and 28th operation，the pain score of the experimental group were lower than those of the control group，and there was a statistical difference （P0.05），and after the 30th operation，hip joint mobility in the experimental group was higher than that of the control group，and there was a statistical difference （P
[Key words]Nursing intervention；Aged femoral trochanteric fracture
股骨粗隆間骨折又稱轉子間骨折，好發(fā)于老年人，在全身骨折中約有1.4%的發(fā)生率[1]。好發(fā)因素主要是老年患者骨質疏松、骨脆性增加等。目前，臨床上對股骨粗隆間骨折的治療主要采取手術治療[2]。由于老年患者自身基礎病一般較多，同時，股骨粗隆間骨折恢復所需時間也較長，不恰當的護理輕則影響預后，重則可導致患者死亡[3]，因此，對老年患者進行功能鍛煉等護理干預十分重要[4]?，F我院為了更好地促進老年股骨粗隆間骨折患者康復，采取相關的護理干預，現報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
選取2015年2月～2016年12月，在我院進行股骨粗隆間骨折治療的患者作為研究對象。納入標準：知情自愿，確診為單純性股骨粗隆骨折，有理解能力。排除標準：有嚴重的并發(fā)癥，半途退出實驗者。采用摸球法隨機將所有患者分為實驗組、對照組，每組66例。其中，對照組：男29例，女37例；A1型30例，A2型36例；年齡為65～84歲，平均（68±8.1）歲。實驗組：男27例，女39例；A1型31例，A2型35例；年齡為66～87歲，平均（67±9.1）歲。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
本研究已經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者知情同意。
1.2護理方法
對照組患者進行常規(guī)護理，包括生命體征監(jiān)測，給藥及生活護理等。實驗組患者在其基礎上給予如下護理。①加強家庭支持系統(tǒng)：對患者及家屬同時進行健康教育，幫助其提高對股骨粗隆間骨折的認識及照料意識，增強患者恢復健康的自信心，提高依從性[5]。②康復訓練：將患者置于功能位（即外展中立位），隨時觀察患者患側的血運及肢體感覺情況，按摩并抬高患者患肢，防止血栓形成。術后循序漸進做功能鍛煉，根據患者的情況做髖關節(jié)、膝關節(jié)屈曲、抬臀運動。每日協(xié)助患者掌握助行器的使用及日常生活能力鍛煉。③疼痛護理：病室環(huán)境溫馨，護理人員應做到“三輕”，減少聲音對患者的刺激，指導患者正確使用自控鎮(zhèn)痛泵，評估其疼痛情況，進行揉按合谷穴、觀看書籍報刊類等進行止痛，必要時報告醫(yī)生。④健康教育：指導患者避免下蹲、負重等，以避免關節(jié)脫位，避免健側臥位，防止患肢內收畸形。仰臥位時穿“丁字鞋”保持中立臥位，同時雙腿中間放枕頭防內收[6]。⑤飲食護理：術前3 d給予清淡飲食，利于腸胃功能退化的老年患者吸收，3 d后給予加強營養(yǎng)，禁煙酒，進食含高蛋白和維生素的食物，囑患者細嚼慢咽，以防氣道堵塞。⑥術后每隔20 min對髖關節(jié)前、內、外側冷敷1次，持續(xù)到術后第4 d，在功能訓練前改用40 ℃熱水袋溫敷，訓練后繼續(xù)冷敷20 min，持續(xù)3 d[7]。⑦安全護理：對因恐懼等因素不配合的患者應及時給予心理護理，拉好床欄，必要時使用約束帶。盡量少上衛(wèi)生間，可由家屬協(xié)助患者床上進行大小便，防止內固定松動及骨折移位。鞋子選取防滑鞋。⑧嚴密觀察病情，監(jiān)測生命體征，特別是患者的神志情況，警惕譫妄的發(fā)生。⑨并發(fā)癥的預防。經常更換，防止壓瘡，避免在患肢輸液，防止靜脈血栓，指導患者進行有效的咳嗽、擴胸、深呼吸、霧化吸入以防止肺炎發(fā)生[8]。多飲水及富含纖維的食物，防止便秘。
1.3觀察指標
比較兩組患者術后疼痛評分，術后7、30 d的髖關節(jié)活動度，不良反應發(fā)生率、滿意度。疼痛評分采用數字評價量表[9]，分別于術后的第1、7、14、28天當天早上8、12、16點對患者進行評估，選取評分最高的為當天的疼痛評分，分數越高說明疼痛越劇烈。髖關節(jié)活動度評估采用Harris量表[10]。護理滿意度由我科室自行設計，采取問卷調查方式，分為非常滿意、滿意、一般、不滿意。總滿意度以非常滿意+滿意計。
1.4統(tǒng)計學方法
采用統(tǒng)計學軟件SPSS 18.0分析數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率表示，采用χ2檢驗，以P
2結果
2.1兩組患者術后第1、7、14、28天疼痛評分的比較
兩組患者在術后第1天的疼痛評分，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），術后第7、14、28天，實驗組患者的疼痛評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2兩組患者術后第7、30天髖關節(jié)活動度的比較
術后第7天，兩組患者的髖關節(jié)活動度情況差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），術后第30天時，實驗組患者的髖關節(jié)屈曲、內外旋、外展度均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.3兩組患者術后不良反應發(fā)生率的比較
實驗組術后總不良反應發(fā)生率為20.05%，低于對照組的4.55%（P
2.4兩組患者干預后護理總滿意度的比較
實驗組患者干預后的總滿意度為96.98%，對照組為80.30%，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P
3討?
股骨粗隆骨折患者好發(fā)于老年人群，患者治療大部分采取PFNA內固定等手術治療方式[11]，患者需臥床休息一段時間，同時，老年患者基礎病較多及骨質疏松化較普遍，因此，康復的難度更大，對患者進行恰當的護理干預更重要[12]。
疼痛是骨折患者最主要的臨床表現之一[13]，輕則影響患者的睡眠，加重抑郁、焦慮等不良情緒，重則引起疼痛性休克，影響患者的生存質量[14]。本研究對實驗組患者進行了疼痛護理及相應的心理護理，術前兩組疼痛評分差異不大，在術后第7天差異拉大，說明護理干預可改善股骨粗隆骨折患者的疼痛狀態(tài)，但相比楊譜[16]所做研究中實驗組在干預后第3天疼痛評分已低于本研究中實驗組第7天，究其原因，可能是本研究中對患者的康復護理指導及家庭支持等不夠，以后可加強對患者的指導，運用中藥內服加熏蒸等方法減少其痛苦。
關鍵詞波立維 低分子量肝素鈣 不穩(wěn)定性心絞痛 療效 安全性
資料與方法
2004年3月～2007年3月收治＞60歲不穩(wěn)定性心絞痛患者77例，均符合《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》［1］ 診斷標準，并排除急性心肌梗死。隨機分組，對照組32例，男26例，女6例，年齡61～83歲，平均72.81±5.48歲；治療組45例，男38例，女7例，年齡60～82歲，平均71.04±6.02歲。入選標準：發(fā)作時均出現心電圖相鄰兩個導聯缺血性下移>0.1mV，T波低平、倒置或假性正?；徊±懦毙孕募」Ｋ?、梗死后心絞痛以及腦出血、血小板減少癥等抗凝藥物禁忌證。兩組之間年齡、性別、構成比以及合并高血壓病、糖尿病、高脂血癥方面的差異，無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
方法：對照組32例，采用常規(guī)抗心絞痛治療包括口服腸溶阿司匹林、硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑和調脂藥物等；治療組45例，在以上治療基礎上加用低分子肝素（0.4ml，體重＞65kg者，給予低分子量肝素鈣0.6ml，每日2次，連用7天)和波立維(75mg/日)。
療效判定：①顯效：同等負荷不引起心絞痛或心絞痛發(fā)作減少80%以上，硝酸酯類藥物消耗量減少80%，ECG恢復正常；②有效：心絞痛發(fā)作及硝酸酯類藥物消耗量減少50%～80%，ST段改善≥50%或T波恢復；③無效：心絞痛發(fā)作及硝酸酯類藥物消耗量減少
監(jiān)測指標：凝血酶原時間（PT），活化部分凝血活酶時間（APTT），血小板(PLT)計數。
統(tǒng)計學方法：數據以均數±標準差表示，應用SPSS15.0軟件統(tǒng)計分析。計量資料采用t檢驗，記數資料采用
X2檢驗。
結 果
治療組臨床癥狀總有效率91.11%（見表1），心電圖改善率93.33%，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。治療組用藥前后比較有顯著差異，有統(tǒng)計學意義（P
不良反應：治療組中2例出現注射部位皮膚瘀斑，停藥后觀察，自行吸收。1例出現牙齦及局部皮膚出血點，停用阿司匹林后好轉。3例出現反酸，給予奧美拉唑口服好轉。
討 論
目前，聯合應用阿司匹林與波立維(氯吡格雷)已成為VAP治療的標準抗血小板方案［2］。波立維(氯吡格雷)為血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體的結合，隨后抑制激活ADP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，從而抑制血小板聚集，也可抑制非ADP引起的血小板聚集。此外，本藥通過不可逆地改變血小板ADP受體，起到抗血小板、抗栓作用，明顯減少急性心肌梗死和猝死的發(fā)生［3］。波立維(氯吡格雷)主要抑制由ADP誘發(fā)的血小板聚集，對膠原、凝血酶、花生四烯酸和腎上腺素等誘導的血小板聚集亦有抑制作用，其抗血栓活性強，不良反應明顯低于噻氯匹定，與阿司匹林相近，是近年推出的較佳的抗血小板藥物。目前資料顯示，作為全新的ADP受體拮抗劑，波立維是一種安全、有效的血小板聚集抑制劑，它與環(huán)氧化酶抑制劑如阿司匹林聯用可發(fā)揮協(xié)同的抗血小板效應，能降低急性冠脈綜合征的危險性，提供短期及長期的心臟保護作用。
綜上所述，應用波立維聯合低分子肝素鈣治療老年UAP的患者，有效率高，安全性好，治療時不需要實驗室監(jiān)測凝血指標。
參考文獻
1 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議.中華心血管病雜志，2002，28(6)：409.
【關鍵詞】 銀杏達莫注射液；阿托伐他汀鈣；老年；不穩(wěn)定型心絞痛
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.087
不穩(wěn)定型心絞痛屬于冠心病急性心臟事件， 是介于急性心肌梗死與慢性穩(wěn)定性心絞痛之間的臨床綜合征， 為急性冠狀動脈綜合征的重要組成部分[1]。為探討臨床治療老年不穩(wěn)定型心絞痛患者的最佳療法， 對本院收治的45例老年不穩(wěn)定型心絞痛患者應用銀杏達莫注射液聯合阿托伐他汀鈣治療， 獲得顯著臨床療效， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇本院2010年4月～2013年5月收治的90例老年不穩(wěn)定型心絞痛患者作為研究對象， 所有患者均滿足中華醫(yī)藥學心血管血分會制定的《不穩(wěn)定性心絞痛診斷和治療建議》診斷標準[2]。其中， 男54例， 女36例， 年齡55～77歲， 平均年齡（60.2±5.7）歲；按照平均分配法將其分為治療組和對照組， 每組45例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 所有患者均應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體激動劑、鈣通道阻滯劑以及硝酸鹽類等常規(guī)療法進行治療。在此基礎上， 對照組患者單純應用銀杏達莫注射液（通化谷紅制藥有限公司；國藥準字H22026139；10 ml）治療， 將30 ml銀杏達莫注射液加入到250 ml的生理鹽水中靜脈滴注， 1次/d， 連續(xù)用藥2周；治療組患者在對照組患者治療的基礎上， 應用阿托伐他汀鈣（輝瑞制藥有限公司；國藥準字H20051409；40 mg）治療， 口服20 mg/d阿托伐他汀鈣， 1次/d， 停用銀杏達莫注射液后， 繼續(xù)口服6個月的阿托伐他汀鈣。
1. 3 觀察指標與療效判定標準[3] 顯效：患者心絞痛發(fā)作次數無復發(fā)或者減少>75%， 經心電圖檢查， 恢復正常；有效：患者心絞痛發(fā)作次數減少50%～75%， 經心電圖檢查， ST段改善>50%或者T波恢復正常；無效：患者心絞痛發(fā)作次數≤50%， 經心電圖檢查， 發(fā)展為心肌梗死或者無改善。總治療有效率=顯效率+有效率。并對兩組患者治療前、后的心排血量（CO）、左室射血分數（LEVF）以及每搏量（SV）進行測定。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計。計量資料以均數± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患者的臨床療效對比 治療組中32例顯效， 12例有效， 1例無效， 總有效率為97.8%；對照組中15例顯效， 12例有效， 18例無效， 總有效率為60.0%。治療組治療總有效率顯著高于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（χ2=6.023， P
2. 2 治療前、后兩組患者的心功能指標對比 治療前， 治療組與對照組患者的CO、LEVF以及SV等心功能指標對比， 差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后， 治療組患者的CO、LEVF以及SV等心功能指標較對照組高， 差異有統(tǒng)計學意義（t=11.254， P
3 討論
不穩(wěn)定型心絞痛為臨床中一種常見的急性冠脈事件， 發(fā)病主要由于冠狀動脈易受損、粥樣斑塊發(fā)生出血或者破裂， 在血小板血栓形成、積聚下導致血管不完全堵塞， 進而導致患者出現心絞痛。在不斷發(fā)展下， 其會逐漸進展為急性心肌梗死， 嚴重者猝死。有臨床研究指出[4]， 對不穩(wěn)定型心絞痛患者實施早期干預， 能夠大大降低心肌梗死、心力衰竭以及死亡發(fā)生率， 并顯著提高生活質量。目前， 臨床治療老年不穩(wěn)定型心絞痛患者主要應用他汀類藥物， 有助于改善患者內皮功能， 減少血栓、血小板的形成， 緩解病變位置的炎癥反應， 并增強冠脈綜合征患者體內斑塊的穩(wěn)定性， 最終降低心血管疾病患者死亡率；另外， 有助于降低患者體內的低密度脂蛋白水平和斑塊內外膽固醇濃度， 抑制巨噬細胞與淋巴細胞內炎性因子的釋放， 清除斑塊中脂質；本組研究中， 兩組患者均應用阿托伐他汀鈣， 其對于改善患者血管內皮調節(jié)功能、降低斑塊炎癥反應以及緩解患者病情具有十分重要的作用。
本研究治療組患者在對照組患者治療基礎上應用銀杏達莫注射液， 其為中藥銀杏和西藥雙嘧達莫中提取出的復方制劑， 成分主要包括銀杏苦內酯、雙嘧達莫、白果內酯以及銀杏黃酮苷等， 能夠有效調節(jié)血流動力學， 清除人體內氧自由基， 拮抗血小板源性衍生因子， 增強中樞神經系統(tǒng)功能， 最終改善患者心腦腎微循環(huán)系統(tǒng)；另外， 其成分中的黃酮苷能夠抑制細胞膜脂質過氧化反應， 清除體內自由基， 保護細胞膜， 防止給機體帶來損害；雙嘧達莫能夠擴張冠狀動脈， 抑制血小板凝聚；銀杏苦內酯則能夠雙重阻斷血小板的聚集， 抑制血小板生成TXA2， 進一步阻斷血小板聚集、活化過程， 降低血液粘稠度。
綜上所述， 采取銀杏達莫注射液聯合阿托伐他汀鈣治療老年不穩(wěn)定型心絞痛患者， 能夠有效提高治療總有效率， 改善心功能。
參考文獻
[1] 徐國良.銀杏達莫注射液治療老年不穩(wěn)定型心絞痛有效性及安全性的系統(tǒng)評價.中國中醫(yī)急癥， 2012， 21（1）：73-74.
[2] 權崢嶸.銀杏達莫注射液治療老年不穩(wěn)定型心絞痛87例療效觀察.山東醫(yī)藥， 2011， 51（1）：109.
