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微小RNA-133與微小RNA-208在急性心肌梗死患者中的免疫學(xué)作用

作者:吳清柳; 李海濤; 任良強(qiáng); 李海嶸; 周菲 海南省人民醫(yī)院心血管內(nèi)科; ???70311

摘要:目的研究微小RNA-133與微小RNA-208在心肌梗死患者中的免疫學(xué)作用。方法 qPCR檢測(cè)健康對(duì)照組與急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)組患者不同時(shí)段血漿中miR-133與miR-208的相對(duì)表達(dá)量;轉(zhuǎn)染特異性干擾物與模擬物改變心肌HCM細(xì)胞中miR-133與miR-208的表達(dá)量,流式細(xì)胞儀檢測(cè)HCM凋亡;CCK-8檢測(cè)HCM細(xì)胞增殖活力;Western blot檢測(cè)miR-133與miR-208對(duì)下游相關(guān)免疫調(diào)節(jié)蛋白CCL2、CX3CL1、RGC32的蛋白表達(dá)量的影響。結(jié)果 0 h與24 h組急性心肌梗死組患者中miR-133與miR-208較健康對(duì)照組均明顯上升,7 d后恢復(fù)至正常水平;miR-133與miR-208可以促進(jìn)心肌HCM細(xì)胞凋亡;miR-133與miR-208會(huì)減弱心肌HCM細(xì)胞的增殖活力;miR-133與miR-208會(huì)降低免疫調(diào)節(jié)蛋白CCL2、CX3CL1、RGC32的表達(dá)量。結(jié)論 AMI患者血漿miR-133與miR-208水平有顯著升高,miR-133與miR-208可以通過介導(dǎo)急性心?;颊呙庖哒{(diào)節(jié)因子CCL2、CX3CL1與RGC32的表達(dá)上調(diào),促進(jìn)心肌HCM細(xì)胞的增殖,抑制心肌HCM細(xì)胞的凋亡,從而起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。

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免疫學(xué)

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