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紫檀茋影響脂多糖誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎癥因子的變化

作者:姚昀; 劉克海; 胡曉倩 上海海洋大學(xué)食品學(xué)院; 上海201306; 上海水產(chǎn)品加工及貯藏工程技術(shù)研究中心; 上海201306

摘要:采用脂多糖(LPS)誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264. 7建立炎癥模型,評(píng)價(jià)紫檀茋的抗炎作用。在LPS刺激的RAW264. 7細(xì)胞中,添加紫檀茋進(jìn)行干預(yù),采用實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(q PCR)方法檢測(cè)細(xì)胞中炎癥因子單核細(xì)胞趨化蛋白1 (MCP-1),白細(xì)胞介素6 (IL-6),白細(xì)胞介素1β(IL-1β),腫瘤壞死因子α(TNF-α)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表達(dá)量,Griess法檢測(cè)培養(yǎng)基中一氧化氮(NO)的釋放量,采用Western blotting方法進(jìn)一步檢測(cè)細(xì)胞中細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和核轉(zhuǎn)錄因子κB-p65 (NF-κB p65)的蛋白磷酸化水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn):紫檀茋能夠顯著抑制炎癥因子基因的表達(dá)和炎癥介質(zhì)NO的釋放;紫檀茋+LPS組中ERK,p38和p65的蛋白磷酸化水平顯著下降。紫檀茋能顯著抑制炎癥因子MCP-1,IL-6,IL-1β,TNF-α和iNOS的mRNA表達(dá)和NO的釋放,其機(jī)制可能與阻斷絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB信號(hào)通路相關(guān)。

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上海海洋大學(xué)學(xué)報(bào)

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