摘要：低劑量中長期暴露下的氧化脅迫是砷對水生生物致毒的重要機制之一。本文通過對羅非魚進行32 d的食物相砷暴露,測定不同時間點羅非魚肝臟中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同價態(tài)無機砷對羅非魚肝臟中GSH/GST的影響機制。經(jīng)三價砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d內(nèi)顯著增加而在隨后的30 d內(nèi)無顯著性差異;0~2 d內(nèi)GSH含量顯著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白組;0~6 d GST活性均大于空白組,6~8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白組,且32 d達到最大值。經(jīng)五價砷(As(V))暴露后,羅非魚肝臟中砷含量逐漸增加,在20 d時達到最大值而后無顯著性差異;0~2 d時GSH含量降低,隨后逐漸增加,在16 d達到最大值,16 d后GSH含量均低于空白組;0~8 d時GST被大量誘導合成,8~20 d時GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d達到最大值。As(III)和As(V)對羅非魚GSH/GST的不同影響與其在羅非魚體內(nèi)的積累量有關(guān)。As(III)暴露后各時間點羅非魚肝臟中的砷含量與GSH含量呈統(tǒng)計學正相關(guān),而As(V)暴露無明顯相關(guān)性。這是因為As(V)進入羅非魚肝臟后會還原為As(III),進而GSH作為可提供巰基的還原劑而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各時間點羅非魚肝臟中的砷含量與GST活性呈顯著負相關(guān),而As(V)暴露卻呈現(xiàn)出很強的滯后性,這是由于進入生物體內(nèi)的As(V)需轉(zhuǎn)化為As(III)后,才可直接作用于酶系統(tǒng)。可見,不同形態(tài)砷對水生生物的致毒機制需進一步深入研究。