摘要：目的:探討腫瘤壞死因子–α(TNF–α)對(duì)兔膝后交叉韌帶(PCL)成纖維細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑(TIMPs)表達(dá)的影響。方法:在2018年9月至2018年12月期間分別提取新西蘭兔正常PCL和機(jī)械性損傷PCL成纖維細(xì)胞,采用不同濃度TNF–α進(jìn)行處理,觀察TNF–α對(duì)兔PCL成纖維細(xì)胞中MMPs、TIMPs表達(dá)的影響。結(jié)果:TNF–α?xí)拐＝M兔PCL成纖維細(xì)胞MMP1和損傷組的MMP1活性形式表達(dá)升高,而會(huì)使損傷組的MMP1表達(dá)降低;TNF–α能增加正常組和損傷組兔PCL成纖細(xì)胞MMP2表達(dá),且在TNF–α同等濃度水平下,正常組兔PCL成纖細(xì)胞MMP2表達(dá)顯著低于損傷組;TNF–α使正常組PCL成纖維細(xì)胞的TIMP1表達(dá)升高,使損傷組PCL成纖維細(xì)胞中TIMP1表達(dá)量下降;在未使用TNF–α處理時(shí),損傷組PCL成纖維細(xì)胞TIMP1表達(dá)顯著高于正常組;在使用TNF–α濃度為10 ng·mL-1及100 ng·mL-1處理時(shí),損傷組PCL成纖維細(xì)胞TIMP1表達(dá)明顯低于正常組。正常組和損傷組在行TNF–α處理后的TIMP2表達(dá)均明顯下降。結(jié)論:TNF–α可能通過調(diào)節(jié)MMPs和TIMPs的表達(dá)在兔PCL損傷發(fā)展中起重要的作用,從而抑制其修復(fù)和愈合。