摘要：目的:探討表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯(EGCG)對(duì)高糖誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及Sirt-1的介導(dǎo)機(jī)制。方法:CCK-8法檢測(cè)PC12細(xì)胞活力;ELISA法檢測(cè)Bcl-2的活性;免疫熒光法檢測(cè)Caspase-3在胞質(zhì)的活性及胞核內(nèi)DAPI的表達(dá);WB檢測(cè)Sirt-1的表達(dá)。結(jié)果:高濃度的葡萄糖(15、30、45mmol/L)誘導(dǎo)了PC12細(xì)胞的損傷,細(xì)胞活性較對(duì)照組分別下降了14%、32%及57%,凋亡保護(hù)蛋白Bcl-2的表達(dá)較對(duì)照組下降了8%、30%及35%;EGCG(10、20、40μmol/L)對(duì)高糖誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡提供了保護(hù)作用,細(xì)胞活性較高糖損傷組分別提升了2%、20%及24%,Bcl-2的表達(dá)提升了10%、22%和25%;阻斷Sirt-1通路逆轉(zhuǎn)了EGCG提供的保護(hù)作用,同時(shí)加入阻斷劑組的細(xì)胞活性較EGCG保護(hù)組下降了8%,Bcl-2的表達(dá)下降了16%。結(jié)論:EGCG通過(guò)恢復(fù)Sirt-1活性拮抗高糖誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞的凋亡。