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SOCS3參與丙型肝炎病毒感染和治療的研究進展

作者:高榮; 王嘉琪; 任浩 海軍軍醫(yī)大學微生物學教研室; 上海市醫(yī)學生物防護重點實驗室; 上海200433

摘要:丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是危害全球健康的嚴重問題。干擾素(interferon,IFN)治療是HCV感染的傳統(tǒng)療法,主要通過Janus激酶/信號轉導和轉錄激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信號通路發(fā)揮抗病毒作用,而細胞因子信號轉導抑制蛋白3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)是這一通路的重要負性調節(jié)因子之一。SOCS3的表達水平與宿主IFN抵抗密切相關,HCV感染及IFN治療可改變宿主微小RNA(microRNA,miRNA)表達水平,靶向SOCS3的miRNA可通過調節(jié)SOCS3表達參與宿主抗HCV復制。

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微生物與感染

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