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TRIM16在2型糖尿病認(rèn)知功能障礙大鼠腦海馬神經(jīng)元凋亡中的表達(dá)變化

作者:王洋; 王斯斯; 左中夫 錦州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)學(xué)院解剖學(xué)教研室; 遼寧錦州121001; 鞍山市雙山醫(yī)院內(nèi)分泌科; 遼寧鞍山114032

摘要:目的研究鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠海馬組織中TRIM16(Tripartite motif-containing 16)的變化與其糖尿病大鼠認(rèn)知功能障礙及海馬組織細(xì)胞凋亡的關(guān)系。方法將8周齡雄性SD大鼠隨機分成糖尿病組(DM組)(n=25)和正常對照組(NC組)(n=15)。NC組正常飼料,DM組大鼠給予高糖高脂飼料喂養(yǎng),25 mg/kg STZ腹腔注射,尾靜脈血糖〉16.7mmol/L者,視為造模成功,NC組大鼠腹腔注射等量檸檬酸緩沖液;建模成功后將2組大鼠分別喂養(yǎng)17周,Morris水迷宮實驗檢測2組大鼠認(rèn)知功能;2組大鼠灌注后取腦,免疫組化檢測海馬組織TRIM16蛋白表達(dá),TUNEL法檢測海馬組織細(xì)胞凋亡情況;取2組大鼠新鮮海馬組織,Western blotting檢測TRIM16、Bax和Bcl-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果成模17周,與NC組比較,DM組大鼠逃避潛伏期延長和原平臺所在象限停留時間減少(P〈0.01);DM組大鼠海馬CAl區(qū)錐體細(xì)胞出現(xiàn)明顯凋亡,陽性神經(jīng)元的細(xì)胞核呈棕黃色,核固縮深染。DM組大鼠海馬組織TRIM16表達(dá)增加(P〈0.01),Bcl-2表達(dá)無明顯變化,Bax的表達(dá)及Bax/Bcl-2比值明顯增加(P〈0.01)。結(jié)論 TRIM16通過促進STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠海馬組織凋亡參與糖尿病認(rèn)知功能障礙,為糖尿病腦病提供新的實驗依據(jù)和潛在的治療靶點。

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