摘要：目的探討7,8-二羥基黃酮（7,8-DHF）對自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）血管平滑肌細胞（VSMCs）表型轉(zhuǎn)化的影響。方法用Western blotting法檢測清潔級雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠及SHR胸主動脈和VSMCs中平滑肌肌動蛋白（SM-α-actin）及增殖細胞核抗原（PCNA）的蛋白表達水平;用不同濃度7,8-DHF和（或）TrkB特異性抑制劑ANA-12處理SHR胸主動脈源性VSMCs,用CCK-8法檢測VSMCs活性;用Western blotting法檢測7,8-DHF和（或）ANA-12處理SHR胸主動脈源性VSMCs后SM-α-actin和PCNA的蛋白表達水平。使用Prism 5統(tǒng)計軟件,應用獨立樣本t檢驗或單因素方差分析進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果同WKY大鼠比較,SHR胸主動脈組織中SM-α-actin的蛋白表達水平顯著降低[（0.72±0.06）,（0.41±0.08）;t=6.35,P〈0.05],PCNA的蛋白表達水平則明顯升高[（0.51±0.09）,（0.99±0.15）;t=6.43,P〈0.05]。SHR胸主動脈源性VSMCs中SM-α-actin的蛋白表達水平較WKY大鼠顯著降低[（0.71±0.05）,（0.36±0.04）;t=11.12,P〈0.01],PCNA的蛋白表達水平則明顯升高[（0.69±0.07）,（1.05±0.08）;t=8.49,P〈0.05]。7,8-DHF能明顯抑制SHR胸主動脈源性VSMCs增殖活性,并呈濃度依賴性（F=17.49,P〈0.01）,給予ANA-12（10μmol/L）處理后,SHR胸主動脈源性VSMCs的增殖活性較單獨給予7,8-DHF組顯著升高[（0.52±0.08）,（0.86±0.14）;t=5.13,P〈0.01];ANA-12能夠顯著消除7,8-DHF引起的SHR胸主動脈源性VSMCs中SM-α-actin蛋白表達水平的升高[（0.85±0.13）,（0.35±0.15）;t=4.37,P〈0.01]及PCNA蛋白表達水平的降低[（0.42±0.13）,（0.76±0.10）;t=3.54,P〈0.05]。結(jié)論 7,8-DHF能夠有效抑制SHR胸主動脈源性VSMCs由收縮型向增殖型轉(zhuǎn)化,其作用可能是由TrkB受體介導。